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121.
目的:探讨上海普陀区妇女宫颈人乳头瘤病毒(HPV)感染亚型及其分布情况。方法采用聚合酶链反应(PCR)体外扩增和反向斑点杂交-基因芯片技术,检测2012年1月至2013年4月连续收集的共659例在本院门诊就诊妇女的宫颈脱落细胞标本。结果659例临床标本中共检出HPV感染340例,总检出率为51.6%。21种亚型中共检出20种亚型,其中HPV43低危亚型没有检出。感染率居前5位的基因型分别是16型为15.2%、CP8304型为10.2%、6型为8.9%、52型为8.9%、58型为8.4%。单一亚型感染比率为68%,多重感染为32%。20岁以下年龄组、20~29岁、30~39岁、40~49岁、50岁及以上年龄组HPV检出率分别为53.3%,60.7%,48.6%,36.6%及57.8%。高危亚型人群中,HPV主要检出亚型为16型、CP8304型、6型、52型及58型。结论29岁及以下年龄组检出高阳性率说明HPV感染有年轻化的倾向,其中16型、52型、58型等高危型HPV感染是本地区宫颈癌发病的主要原因。 相似文献
122.
生长痛是儿童期导致骨骼肌肉系统疼痛的最为常见的原因,尽管人们在两百多年前对它就有所认识,但至今对其发生机制、检测方法、诊断以及治疗尚不十分清楚.本文对近年来的研究结果进行综述. 相似文献
123.
124.
生物被膜(biofilm,BF)是指细菌黏附于植入的医疗器械或受损组织,将其自身包裹在含水的多糖基质和蛋白质中,形成黏质状态,显微镜下观察可见通过胞外聚合物结合的细菌密集的聚集物[1]。BF的形成过程包括5个阶段,分别为黏附期、种植期、生长期、成熟期和播散期。种植期的细菌黏附是不可逆的,多形成微菌落。研究[2]发现,成熟的BF通常由内层、中层和外层3层结构组成,内层是调节膜,该结构未完全覆盖生物或非生物体表面,而是形成网格样结构;中层是紧密的微生物基底膜;外层是漂浮的表面膜,为浮游生物的聚居地,浮游生物可自由漂浮,扩散到其他区域引起急性感染或形成新的BF。早在1676年,Antonie van Leeuwenhoek便从牙菌斑中观察到细菌BF;但直到1978年,Costerton等才首次提出BF的相关理论,并在1982年证明了细菌在异物上具有黏附性,其黏附性与异物结合的牢固程度取决于细菌表面的生化特性及惰性表面的物理化学性质。1987年,Costerton又提出BF致病性问题[3]。医院感染与BF黏附的生物材料(如中心静脉导管、导尿管、心脏瓣膜修补以及骨科植入假体等)有关。尽管患者感染的微生物及感染部位不同,但均具有相似特征,即被膜中的细菌能够逃避宿主的免疫防御,并抵制抗菌药物的作用。预防及抑制BF的生长成为控制医院感染的重要措施,现将相关研究总结如下。 相似文献
125.
对巯基嘌呤甲基转移酶在巯嘌呤类药物体内代谢过程中的作用、其活性水平与药物活性物质在体内的浓度与药效、药物的毒副作用的关系、酶活性多态性种族差异及基因遗传多态性关系进行综述. 为指导临床合理用药,避免药物不良反应及个体化用药提供参考. 相似文献
126.
目的:建立测定人血浆中布洛芬(ibuprofen)浓度的LC—MS—MS方法,研究布洛芬小儿剂量在健康人体内的药动学行为,评价两种制剂的生物等效性。方法:采用随机双周期两制剂交叉实验设计,用建立的LC-MS—MS方法对20名健康受试者直肠给药50mg布洛芬栓剂(受试制剂)和50mg布洛芬栓剂(参比制剂)后12h内多点抽取静脉血进行血药浓度检测。应用DAS2.0统计软件计算主要动力学参数,并评价2种制剂的生物等效性。结果:布洛芬的线性范围为0.05~6.4mg/L,受试制剂与参比制剂中布洛芬的主要药动学参数分别为:t1/2(2.77±0.65)和(3.02±0.99)h,Pmax(2.148±0.643)和(2.013±0.844)mg/L,tmax(3.2±0.7)和(3.1±0.5)h,AUC0-12(11.37±3.56)和(11.30±4.62)mg·h/L。结论:所用测定方法简便、专属性高,统计学分析结果显示,两种制剂具有生物等效性。 相似文献
127.
目的研究HIV-1的调节基因Nef对ECV304细胞ICAM-1表达的影响,从而为分析HIV-1感染引起内皮细胞生物学活性的变化,以及为阐明Nef参与HIV-1致病的分子机制奠定基础。方法应用本实验室已经建立保存的HIV-1Nef基因在内皮细胞的稳定表达细胞株ECV304-Nef和其阴性对照细胞株ECV304 pcDNA 3.1(+),通过RT-PCR、实时定量PCR(real-time PCR)、Western blot、FCM和细胞黏附试验分析ECV304-Nef细胞ICAM-1的表达水平。结果 RT-PCR、real-time PCR结果显示ECV304-Nef细胞ICAM-1 mRNA表达水平明显升高,为对照组的(4.3±0.2)倍;Western blot结果示ECV304-Nef细胞I-CAM-1蛋白的表达水平高于对照组;FCM分析显示ECV304-Nef细胞和对照组细胞ICAM-1阳性细胞百分率分别为(35.3±2.2)%和(12.5±0.8)%(P0.01),两组间ICAM-1表达有显著差异。细胞黏附实验观察到ECV304-Nef细胞黏附的Jurkat细胞数明显多于对照组,荧光仪定量分析结果显示ECV304-Nef细胞黏附的Jurkat细胞的荧光强度值显著高与对照组(P0.05)。结论本实验证实了HIV-1Nef基因可以上调血管内皮细胞细胞黏附分子ICAM-1的表达。 相似文献
128.
129.
目的 通过研究缺血/再灌注不同时段α-辅肌动蛋白(α-actinin)在乳鼠肾小管上皮细胞(RETs)中分布变化,探讨α-actinin在肾脏缺血/再灌注损伤中所起作用.方法 取出生14d的SD大鼠,采用先钳夹单侧肾动脉再松开的方式,建立不同时段肾脏缺血/再灌注模型,并设立正常对照组.应用免疫荧光法检测α-actinin在RETs上的分布和表达,并分析、计算各组α-actinin的阳性表达量.然后,对所得数据使用SPSS统计软件做方差分析.结果 正常对照组α-actinin主要集中分布在RETs基底膜附近和管腔面附近的胞浆中.缺血0.5h组,管腔面附近的α-actinin明显减少,基底膜附近可见α-actinin染色.再灌注2h组,管腔面附近的α-actinin消失,基底膜附近的α-actinin也减少,其连续性遭到破坏.再灌注120h组,α-actinin在基底膜附近的分布与正常对照组比较差异无显著意义,在管腔面附近仍有分布和对照组比较,差异仍然无显著意义.在基底侧,再灌注2h组α-actinin的表达量明显低于对照组,差异有显著意义(P<0.05).缺血0.5h组和再灌注120h组α-actinin的表达量和对照组相比,差异无显著性意义(P>0.05).在管腔侧,缺血0.5h组、再灌注2h组和再灌注120h组α-actinin的表达量,均明显低于对照组,差异有显著意义(P<0.05).结论 α-actinin正常情况下,分布于RETs基底侧和管腔侧.缺血/再灌注损伤使其表达和分布减少,这可能导致微绒毛的破坏和整合素的去极化而影响肾功能. 相似文献
130.
母亲碘营养与纯母乳喂养婴儿碘营养的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
碘是儿童所必须的微量元素之一,必须从食物中摄取。0~4月纯母乳喂养婴儿只能从母乳中获取碘,因此了解母亲碘营养与婴儿碘营养的关系十分重要。国内对此研究甚少。本文就母亲尿碘,母乳碘与婴儿碘之间的关系进行探讨。1 对象与方法1.1 对象 随机选择成都市1~3个月纯母乳喂养且正常健康的母婴,一共60对。1.2 方法 1.2.1 标本收集 收集母亲24小时尿液记尿量,测定单位体积尿碘含量,再乘以总尿量即为24小时尿碘含量。收集同一天任意一次母乳及婴儿任意一次尿。1.2.2 尿碘、乳碘测定方法 采用酸消化… 相似文献