贵州省燃煤污染型砷中毒病区9年前后环境危险因素比较分析

目的 对比分析贵州省兴仁县燃煤污染型砷中毒病区9年前后(1998、2006年)环境危险因素的变化,为了解该病的发生、发展原因和进一步采取针对性十预控制措施提供依据.方法 采用典型抽样方法对1998年确诊的181例燃煤污染型砷中毒患者进行追踪调查,调查的项目包括年龄、性别、家庭经济状况、燃用和停用高砷煤年限、室内通风情况、食物十燥方式、吸烟等;同时选择病区12 km以外非砷污染村65例居民作为对照组.采用二乙基二硫代甲酸银法(Ag-DDC)测定煤、土壤、空气、水、大米、玉米和辣椒中含砷量:单因素和多因素非条件Logistic回归模型分析燃煤污染型砷中毒人群的暴露凶素和环境危险冈索的关系,比较9年前后的差异.结果 病区室内、室外空气和燃煤、辣椒、玉米含砷量均值由1998年的0.0880、0.0220 mg/m3和397.20、45.07、2.64 mg/kg分别下降到2006年的0.0790、0.0070 mg/m3和93.01、3.46、1.50 mg/kg.9年前后的多因素非条件Logistic回归分析,在发生燃煤污染型砷中毒的相关因素中,危险因素为燃用高砷煤年限、年龄、氟中毒和吸烟(x2值分别为50.159、12.195、37.690、6.358,P＜0.01或＜0.05),影响因素为家庭经济状况(x2=4.614,P＜0.05);居室通风情况由1998年的危险因素转变为2006年的影响因素(x2=38.093.P＜0.01);煤火烘烤粮食和文化程度,在2006年不再是危险冈素和影响因素,但粮食保存方式和性别成为影响因素(x2值分别为17.463,11.004,P＜0.01).结论 贵州省兴仁县燃煤污染型砷中毒病区9年后环境砷污染状况明显改善,病区低剂量砷污染的持续存在是该型砷中毒未得以明显控制的主要原因;燃用高砷煤年限、年龄、吸烟、氟中毒、家庭经济状况和居室通风情况与该病的发生发展密切相关;切实禁绝燃用高砷煤、加强和巩固改炉改灶和发展病区经济是进一步控制燃煤污染型砷中毒的有效措施.     

性别-年龄-肺功能分期与复合生理指数对特发性肺纤维化患者死亡风险的预测价值比较研究

背景　性别-年龄-肺功能（GAP）分期和复合生理指数（CPI）均作为预测特发性肺纤维化（IPF）患者死亡风险的工具,常被国内外学者使用,而哪一种模型更具有优势或临床应用价值,目前鲜见报道。目的　探讨GAP分期与CPI对IPF患者死亡风险的预测价值。方法　选取2012-2019年在同济大学附属上海市肺科医院确诊的有完整临床数据及回访记录的200例IPF患者为研究对象,其中男181例（90.5%）,女19例（9.5%）;年龄41~85岁,平均年龄（66.0±7.6）岁。分别使用GAP分期与CPI评分对患者进行分组,GAP Ⅰ期109例（54.5%）,GAPⅡ期75例（37.5%）,GAPⅢ期16例（8.0%）;CPI评分≤41分99例（49.5%）,CPI评分>41分101例（50.5%）。对不同GAP分期及CPI分组下IPF患者的临床、影像学、肺功能等特征进行比较,发现其符合GAP分期与CPI的模型分布特征。使用Cox比例风险回归模型对IPF患者的预后因素进行分析,并绘制两模型预测IPF患者死亡率的受试者工作特征曲线（ROC曲线）计算两模型ROC曲线下面积（AUC）,利用Medcalc 软件分析两模型在总体以及不同时间点上对IPF死亡风险的预测能力。结果　Cox比例风险回归模型结果显示,GAP评分高〔HR=1.038,95%CI（1.023,1.054）〕、CPI评分高〔HR=1.509,95%CI（1.286,1.771）〕、GAP Ⅱ期〔HR=2.622,95%CI（1.536,4.475）〕、GAP Ⅲ期〔HR=4.002,95%CI（1.947,8.226）〕是IPF患者预后的独立危险因素（P<0.05）。GAP分期预测IPF患者1年内死亡率、2年内死亡率、3年内死亡率、总体死亡率的AUC分别为0.685〔95%CI（0.616,0.749）〕、0.675〔95%CI（0.606,0.740）〕、0.642〔95%CI（0.571,0.708）〕、0.668〔95%CI（0.598,0.733）〕,CPI预测IPF患者1年内死亡率、2年内死亡率、3年内死亡率、总体死亡率的AUC分别为0.750〔95%CI（0.684,0.809）〕、0.745〔95%CI（0.679,0.804）〕、0.735〔95%CI（0.669,0.795）〕、0.745〔95%CI（0.679,0.804）〕。GAP分期与CPI预测IPF患者2年内死亡率、3年内死亡率、总体死亡率的AUC比较,差异均有统计学意义（Z=2.193,P=0.028 3;Z=2.918,P=0.003 5;Z=2.529,P=0.011 4）;GAP分期与CPI预测IPF患者1年内死亡率的AUC比较,差异无统计学意义（Z=1.799,P=0.072 1）。结论　CPI与GAP分期对于IPF预后均是非常有效的预测指标,且CPI在总体死亡率以及2年、3年内死亡率的预测上明显优于GAP分期,但AUC仅为0.64~0.75,其准确预测能力有限,仍需探索建立更为实用有效的风险预测模型。     

邻苯二甲酸二丁酯和苯并(a)芘染毒对大鼠T淋巴细胞亚群比例及Foxp3表达水平的影响

目的 探讨分析邻苯二甲酸二丁酯(DBP)和苯并(a)芘(BaP)的免疫损伤机制,通过DBP和BaP亚慢性染毒大鼠,分析T淋巴细胞亚群比例以及叉头螺旋翼状转录因子3(Foxp3)表达水平的变化情况,为DBP、BaP所致的免疫损伤机制研究及预防提供研究线索。方法 将80只健康的SD大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组(给予玉米油)、DBP 50 mg/kg组(标为DBP₅₀组)、DBP 250 mg/kg组(标为DBP₂₅₀组)、BaP 1 mg/kg组(标为BaP₁组)、BaP 5 mg/kg组(标为BaP₅组)、DBP 50 mg/kg+BaP 1 mg/kg组(标为DBP₅₀+BaP₁组)、DBP 250 mg/kg+BaP 5 mg/kg组(标为DBP₂₅₀+BaP₅组),每组10只大鼠,采取灌胃方式进行染毒,连续染毒90 d,其中每周连续染毒6 d。染毒结束后提取及纯化大鼠淋巴细胞,采用流式细胞术检测淋巴细胞...     

某热电厂输煤系统粉尘污染治理效果分析

[目的]分析评价某热电厂输煤系统粉尘综合治理设施的防护效果,从职业病防护角度提出合理可行的防护建议,以保护劳动者职业健康。[方法]采用职业卫生现场调查和职业卫生检测方法,检测内容包括粉尘(总尘)浓度、分散度、游离二氧化硅(SiO2)含量及除尘系统罩口控制风速。[结果]粉尘游离SiO2含量为4.6%～7.4%,平均为6.0%,该厂输煤系统粉尘类型确定为煤尘;粉尘分散度为<5μm的粉尘占77.0%。治理前,粉尘作业点总尘浓度均超过卫生标准限值,超标率达100.0%;治理后,粉尘浓度超标率下降,但仍存在超标现象,超标率为40.0%;超标作业点分别为翻车机房、煤场、碎煤机旁、犁煤器旁,超标工种主要有螺旋卸煤机操作、碎煤机操作、煤仓间操作。吸尘罩罩口风速检测表明,碎煤机、煤仓间吸尘罩风速偏小,未达到设计值。[结论]该热电厂对粉尘作业场所采取的治理措施取得了一定防护效果,粉尘污染状况明显好转,但仍然存在超标作业场所,粉尘防护设施有待进一步完善。     

饮用水有机提取物对大鼠氧化应激及免疫功能的影响

目的:探讨某地饮用水有机提取物对大鼠氧化应激及免疫功能的影响,为当地饮用水卫生学评价及人群健康保护提供依据.方法:采用固相萃取法提取水样中有机污染物,40只SD大鼠随机均分成4组,对照组给予玉米油、高中低剂量组给予80、20及5 L/kg有机污染进行灌胃12周后,取小鼠血清和肝匀浆,分别采用黄嘌呤氧比酶法和硫化巴比妥法测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的活性与含量;微量酶标法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;透射比浊法检测血青中免疫球蛋白(IgM、IgG、IgA)与补体(C3、C4)的含量.结果:与对照组相比,血清SOD活力在低剂量组明显升高、高剂量组明显降低,GSH-Px活力在高剂量组明显下降,MDA含量在中、高剂量组均明显升高;肝组织SOD活力仅在高剂量组降低,GSH-Px活力则在中、高剂量组都显著降低,MDA含量在中、高剂量组均明显升高,差异均具有统计学意义(P＜0.05);随着染毒剂量的增加,中、高剂量组的IgM含量较对照组明显升高,差异有统计学意义(P ＜0.05);IgA、IgG、C3及C4则无明显改变,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:该地较高剂量的饮用水有机污染物可诱导大鼠肝脏氧化损伤的发生,并可诱导机体的初次免疫应答增强,而对机体的再次免疫应答及非特异性免疫无明显诱导作用.     

燃煤型砷中毒患者遗传损伤及癌变机理

目的：从遗传损害、癌基因和抑癌基因蛋白异常表达，细胞增殖和凋亡等方面对燃煤型砷中毒患者遗传损伤及癌变机理进行研究并寻找早期及灵敏的分子标记物，方法：综合应用生物化学、分子遗传学，分子病理学和毒理学方法进行实验室检查，结果：患者遗传损害、DNA合成与修复，DNA损伤等指标均发生异常改变，与正常人群比较差异均有统计学意义，皮肤组织中癌基因，抑癌基因表达异常，细胞增殖与凋亡紊乱，各指标在组间比较均有不同程度的差异并有统计学意义。结论：（1）砷致遗传物质发生异常改变以及影响DNA合成和修复，引起癌基因，抑癌基因蛋白的异常表达，细胞增殖与凋亡之间的正常比例发生改变，机体的自稳机制受到破坏，导致细胞过度分裂，持续增殖，是砷致病尤其引赶快细胞癌变的重要机理。（2）皮肤过度化可能是燃煤砷污染致皮肤癌变的先兆；P53^mt、PCNA、P16和CyclinD1蛋白的异常表达及Apoptosis的表达水平改变有望作为燃煤砷污染致皮肤癌变的预警标志；（3）SCE、CA和MN分析可作为检测细胞遗传学改变的早期生物指标；DPC则可作为中晚期严重损伤的标志物；SCGE作为一种早期、实用的方法应用于砷接触人群的DNA损伤监测具有实际意义。     

燃煤污染型砷中毒患者体内氧化与抗氧化系统损伤的观察

目的 研究燃煤型砷中毒患者体内氧化与抗化系统的损伤，以探讨燃煤型砷中毒的中毒机理。方法 对燃煤型砷中毒患者体内抗氧化物歧化酶（ＳＯＤ）〈谷胱苦肽过氧化物酸疼 （ＧＳＨ－ＰＸ）、巯基（ＳＨ）以及脂质过氧人代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量进行了测定和分析。结果 病区非病人（除ＳＨ）及中毒组ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＳＨ含量或活力明显ＭＤＡ含量明显增高，差异均有显著性。结论砷可致机体氧化与氧化系统平衡紊乱砷致     

Cyclin D1蛋白在碳酸锂对抗黄曲霉素B1诱导大鼠肝癌过程中的表达

目的与方法:应用免疫组化法检测碳酸锂(Ii2CO3)对抗黄曲霉素B1(AFB1)诱导大鼠肝癌过程中癌基因蛋白cyclin D1的表达及意义.结果:cyclin D1在诱癌早期(实验第6周)即有表达,第10周显著增高,差异均有显著性(P＜0.01).阳性对照组(B)组cyclin D1蛋白阳性率最高,碳酸锂同时给药组(C组)及先期给药组(D组)阳性率显著降低,C组阳性率略高于D组.结论:Li2CO3可明显对抗AFB1诱导肝癌过程中cyclin D1的表达,通过抑制细咆的持续性增殖从而起到抗癌作用.cyclinD1的免疫组化检查有助于肿瘤的早期发现和追踪观察.