左心室无创压力-应变环评估强直性脊柱炎患者左心室收缩功能

目的 探讨无创左心室压力-应变环(LV PSL)评估强直性脊柱炎(AS)患者左心室心肌收缩功能的价值.方法 选取49例临床确诊AS患者和33名健康志愿者(对照组),根据C反应蛋白(CRP)水平将AS患者分为Ⅰ组(CRP＜10 mg/L,n=25)、Ⅱ组(CRP≥10 mg/L,n=24).比较3组常规超声心动图参数;根...     

鼻咽癌放疗后放射性脑坏死的影像学表现与外科治疗

目的总结鼻咽癌放疗后放射性脑坏死的影像学特点及手术治疗经验。方法回顾性分析2008年7月至2013年12月16例经手术治疗的鼻咽癌患者放疗后发生放射性脑坏死的临床资料。放射性坏死在普通MRI及CT上并无特异性表现,多发生于颞叶,部分患者从影像学上与胶质瘤及鼻咽癌复发难以鉴别;对坏死伴有囊性变、中线移位及颅内压力增高者,行开颅手术治疗,切除坏死病灶或部分切除坏死病灶联合颞极切除及颞肌下减压,根据患者颅内压力选择是否去骨瓣减压。结果术后随访12~72个月,复查颅脑MRI,提示中线结构移位较术前好转,临床症状改善,患者头痛头晕、认知力差、肢体麻木及瘫痪症状好转11例,癫痫发作次数减少或发作间期延长4例,病情未进行性加重1例。均未发生严重手术并发症。结论磁共振波谱成像对放射性脑坏死与肿瘤有一定鉴别意义;对保守治疗效果差、颅内压力高及对手术耐受性好的放射性脑坏死患者,外科手术治疗可迅速缓解患者因颅内压增高引起的临床症状,改善其生活质量。     

^(18)F-flurpiridaz PET/CT测量心肌血流量:实验研究北大核心CSCD

目的与^(13)N-NH_(3)·H_(2)O显像对比,观察^(18)F-2-(1,1-二甲基乙基)-4-氯-5[[4-[[2-氟(^(18)F)乙氧基]甲基]苯基]甲氧基]-3-哌啶酮(^(18)F-flurpiridaz)PET/CT测量巴马小型猪绝对定量心肌血流量(MBF)的准确性和可行性。方法将10只巴马小型猪随机分为实验组(n=5)与正常组(n=5);于实验组建立心肌梗死模型。对2组依次行^(18)F-flurpiridaz和^(13)N-NH_(3)·H_(2)O PET/CT静息显像;于次日对正常组行三磷酸腺苷(ATP)负荷显像。比较正常组^(18)F-flurpiridaz与^(13)N-NH_(3)·H_(2)O显像所示冠状动脉左前降支(LAD)、左旋支(LCX)、右冠状动脉(RCA)及左心室(LV)整体及其17个节段的静息MBF(rMBF)、负荷MBF(sMBF)及冠脉血流储备(CFR)差异,以及实验组心肌梗死区与正常区的rMBF差异。结果^(18)F-flurpiridaz显像与^(13)N-NH_(3)·H_(2)O显像所测正常组LAD、LCX、RCA、LV整体及其17个节段的rMBF、sMBF和CF差异均无统计学意义(P均>0.05)。^(18)F-flurpiridaz显像与^(13)N-NH_(3)·H_(2)O显像所测实验组梗死区及正常区的rMBF差异均无统计学意义(P均>0.05);不同显像方法所测实验组梗死区rMBF均明显低于正常区(P均<0.05)。结论^(18)F-flurpiridaz PET/CT可用于测量巴马小型猪绝对定量MBF,结果与^(13)N-NH_(3)·H_(2)O显像测值无显著差异。     

乳腺癌易感基因1及血管内皮生长因子在食管鳞癌患者中的表达及与预后的关系

目的探讨乳腺癌易感基因1(BRCA1)和血管内皮生长因子(VEGF)在食管鳞癌患者中的表达情况及与预后的关系。方法选取110例行食管癌切除术的患者,收集食管鳞癌组织及癌旁正常黏膜组织,另收集58例食管上皮内瘤变患者的组织,采用免疫组织化学法比较食管鳞癌组织(n=110)、癌旁正常黏膜组织(n=110)及食管上皮内瘤变组织(n=58)中BRCA1和VEGF的表达情况,分析BRCA1、VEGF阳性表达率与临床特征及生存的关系,并采用Cox风险模型分析影响食管鳞癌预后的独立危险因素。结果食管鳞癌、食管上皮内瘤变和癌旁正常黏膜组织中,BRCA1阳性表达率分别为78.18%、46.55%和26.36%,VEGF阳性表达率分别为82.73%、32.76%和19.09%,差异均有统计学意义(P<0.01)。BRCA1和VEGF在食管鳞癌组织中的表达呈显著正相关(r=0.341,P<0.01)。不同TNM分期、分化程度及有无淋巴结转移的食管鳞癌患者BRCA1阳性表达情况比较,差异均有统计学意义(P<0.05);不同TNM分期、分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移、远处转移的食管鳞癌患者VEGF阳性表达情况比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。BRCA1和VEGF阴性表达患者的生存情况均优于阳性表达患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。分化程度、淋巴结转移及VEGF表达是影响食管鳞癌患者预后的独立危险因素(P<0.01)。结论 BRCA1和VEGF在食管鳞癌组织中均表达上调,两者可能成为食管鳞癌诊断及预后评估的有效指标,但BRCA1不能作为提示食管癌预后的独立危险因素。     

HDAC抑制剂下调乳腺癌细胞系HER-2的表达及miRNA表达谱的变化

  目的  探讨组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylase,HDAC）抑制剂下调乳腺癌HER-2的表达机制,为乳腺癌抗HER-2治疗提供新的实验依据。  方法  利用HDAC抑制剂处理HER-2阳性乳腺细胞,qPCR和Western检测HER-2基因和蛋白水平的变化,同时采用miRNA芯片筛选HDAC抑制剂相关的miRNA谱,qPCR验证miRNA表达变化。  结果  体外细胞实验证实HDAC抑制剂TSA和SAHA可下调乳腺癌细胞系HER-2的表达,TSA可下调BT474的HER-2基因表达,浓度为100 nmol时下调10.7%,浓度为200 nmol时下调38.9%（P < 0.05）。TSA对原代细胞HER-2基因表达无明显下调（P > 0.05）。SAHA对BT474中HER-2基因表达的影响,浓度5 μmol/L组下调93.9%（P < 0.05）,而1 μmol/L组无明显下调。SAHA对原代细胞HER-2基因表达下调较为明显,浓度1 μmol/L时下调92.7%,浓度5 μmol/L时下调87.1%。通过miRNA芯片筛选出7条miRNA,qPCR监测SAHA、TSA处理后,miR-762基因表达上调2.11倍。  结论  HDAC抑制剂可能通过miRNA表达谱改变介导下调乳腺癌HER-2的表达。      

术前放疗中食管胃结合部病灶移动度分析

目的 探索食管胃结合部(GEJ)腺癌在术前放疗过程中移动度范围。方法 纳入接受GEJ腺癌术前同步放化疗14例患者,胃镜直视下于肿瘤上、下缘或四周分别置入钛夹标记肿瘤边缘。8例患者采用4DCT定位共获得位于GEJ的8个钛夹分次内图像98套供分析,12例患者在放疗前5次、第7、12、17、22次分别进行CBCT共获得分次间图像90套供分析。配对t检验差异。结果 肿瘤分次内动度在左右、腹背、头脚方向上分别为(0.92±0.95)、(2.27±2.73)、(9.95±5.48) mm,分次内动度头脚方向大于左右方向(P=0.000)和腹背方向(P=0.000),腹背方向大于左右方向(P=0.000)。肿瘤分次间动度在左右、腹背、头脚方向上分别为(6.56±4.19)、(5.69±3.29)、(6.49±4.37) mm,分次间动度左右方向和头脚方向均大于腹背方向(P=0.031、0.044),左右方向和头脚方向差异不显著(P=0.956)。为保证90%肿瘤体积接收95%处方剂量,在GEJ病灶的左右、腹背、头脚方向分别外放19.4、14.6、27.2 mm,可在术前放疗期间较好覆盖肿瘤分次内和分次间的移动度。结论 GEJ肿瘤在术前放疗中分次内和分次间移动度均较大,需在精确治疗中给予考虑并寻找新方法限制肿瘤移动。     

78例乳腺癌改良根治术后pT3N0M0期患者放疗价值探讨

目的 探讨乳腺癌改良根治术后病理分期为T₃N₀期患者的术后放疗价值。方法 回顾分析1997-2014年收治的乳腺癌改良根治术后患者资料,筛选标准为女性、术后病理提示浸润性癌、肿瘤最大径>5 cm且腋窝淋巴结未见转移、未接受新辅助化疗及内分泌治疗,且无远处转移及其他第二原发癌。78例符合条件。40例(51%)接受术后放疗,67例(86%)接受辅助化疗。Kaplan-Meier法计算DFS、OS及LRR率,组间差异用Logrank法检验。结果 中位随访时间79个月(6~232个月),5年OS、DFS和LRR分别为89%、87%和2%。放疗组与未放疗组患者5年DFS分别为84%与91%(P=0.641),5年OS分别为84%与96%(P=0.126),5年LRR分别为0%和5%。仅ER/PR状态、分子分型影响患者DFS (P=0.002、0.031)。未放疗组有1例患者出现胸壁复发。结论 乳腺癌改良根治术后T₃N₀M₀期患者LRR率较低,仅ER/PR状态及分子分型影响患者DFS。在有效系统全身治疗基础上术后病理T₃N₀患者可能不需全部接受胸壁+锁骨上野放疗,但仍需大样本病例证实。     

RGD修饰的腺病毒介导LIF和IL-24双基因共表达对MEG01白血病细胞的抑制作用

目的 利用RGD修饰改造白血病抑制因子（LIF）和白细胞介素 24（IL-24）双基因共表达腺病毒载体,以提高感染效率,探讨其对人白血病MEG01细胞的抑制作用。方法 同源重组法构建RGD修饰的表达LIF、IL 24的腺病毒载体Ad.RGD-LIF、Ad.RGD -IL24和Ad.RGD-LIF-IL24。在QBI-293A细胞中扩增腺病毒,检测病毒滴度。流式细胞仪检测各组腺病毒载体对MEG01细胞的感染效率。应用Western blotting检测目的基因LIF、IL-24在MEG01细胞中的表达。CCK-8法检测各组腺病毒载体Ad.RGD-LIF、Ad.RGD-IL24、Ad.RGD-LIF-IL24感染MEG01细胞后对细胞增殖的影响。PE-AnexinV／7-AAD双染后,经流式细胞仪检测细胞凋亡的变化。Western blotting检测凋亡相关蛋白的表达。PI染色后,流式细胞仪检测目的基因表达对MEG01细胞周期的影响。实时定量PCR检测细胞周期调控基因p21和E2F1的表达。结果 成功构建了RGD修饰的腺病毒载体Ad.RGD-LIF、Ad.RGD-IL24和Ad.RGD-LIF-IL24。RGD修饰后的腺病毒能够显著增强对MEG01细胞的感染效率。CCK-8检测显示,与PBS组比较,携带单个目的基因的腺病毒载体Ad.RGD-LIF和Ad.RGD-IL24在第5 d对细胞生长的抑制率分别为29.2％和31.5％,均能够显著抑制MEG01细胞的生长;携带Ad.RGD-LIF-IL24双基因组的抑制率达42.5％,优于单基因组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。凋亡检测显示,与PBS组（4.5％）和空病毒组Ad.RGD（7.4％）比较,Ad.RGD-IL24（20.9％）、Ad.RGD LIF（17.8％）均能够显著促进细胞凋亡,且Ad.RGD-LIF-IL24双基因组（29.7％）的促凋亡作用更强。Western blotting显示,LIF和IL-24能够提高促凋亡蛋白p53、Bax的表达,同时抑制抗凋亡蛋白Bcl-xl的表达。目的基因LIF、IL-24过表达会影响MEG01细胞周期的进程,使细胞阻滞在G2期。实时定量PCR显示,LIF和IL-24能够上调细胞周期调控基因p21的转录,抑制E2F1的表达。结论LIF和IL-24过表达的腺病毒载体在体外通过调节p53、Bax、Bcl-xl的表达,影响白血病细胞MEG01的生长,诱导其凋亡,并通过调控p21、E2F1的水平影响细胞周期的进程。     

蒲黄的来源与鉴别

蒲黄为常用中药,《神农本草经》将其列入草木上品,日：“味甘,平。主治心腹、膀胱寒热,利小便,止血,消瘀血。久服轻身、益气力,延年神仙。生池泽。”