A型肉毒毒素抑制外源性乙酰胆碱及P物质引发的大鼠离体食管下括约肌收缩增强

目的 观察A型肉毒毒素(BTX-A)对大鼠食管下括约肌离体肌条自发性收缩及乙酰胆碱(ACh)、P物质(SP)引发的收缩增强是否存在抑制作用,并探讨其作用机制.方法 剪取食管下括约肌制备肌条并随机分为对照组、BTX-A组、ACh组、ACh+ BTX-A组、ACh+阿托品组、SP组、SP-+NK1受体拮抗剂(APTL)-SP组、SP+ BTX-A组,采用Biolap420E生物机能实验系统记录肌条在不同条件下的收缩变化.结果 BTX-A降低食管下括约肌自发性收缩张力及振幅(P＜0.05);ACh可增强食管下括约肌收缩张力及振幅(P＜0.01),而BTX-A、阿托品均可抑制ACh的增强效应(P＜0.01);SP可增强食管下括约肌收缩张力(P＜0.01),其增强效应均可被BTX-A、APTL-SP所抑制(P＜0.01).结论 ACh、SP可增强食管下括约肌的收缩能力,而BTX-A可抑制其引发的收缩增强效应.     

P物质对糖尿病大鼠胃肠功能及血清SOD、MDA的影响

目的研究外源性P物质（SP）对糖尿病（DM）大鼠胃肠功能及血清超氧化物歧化酶（s0D）、丙二醛（MDA）的影响。方法将28只Sprague—Dawley大鼠随机分为对照组、DM组、DM＋SP组。DM组：经腹腔一次性注射链脲佐菌素（STZ）诱导建立DM大鼠模型;DM＋SP组：SP（10μmol/g）灌胃6W后,测胃肠推进率及血清SOD、MDA值。结果DM大鼠胃肠推进率、血清SOD均降低,MDA升高（P〈0．05）;SP提高DM大鼠胃肠推进率及血清SOD值,降低血清MDA值（P〈0．05）。结论SP增强DM大鼠胃肠功能,提高其抗氧化能力。     

成年SD大鼠心肌细胞分离及其胞内钙离子动态变化测定

目的:建立稳定的成年SD大鼠心肌单细胞分离方法,并对心肌细胞内Ca2 动态变化进行测定。方法:用改进的Langendorff装置,行大鼠主动脉插管逆向灌流(温度、pH、水质恒定),用混合液(0.6 mg/mL胶原酶Ⅱ 0.06 mg/mL蛋白酶 1mg/mL牛血清白蛋白)消化心脏,经3次不同浓度含钙台式液复钙后得到钙稳态心肌细胞;室温静置1～2 h后于激光共聚焦显微镜下测定Ca2 的动态变化。结果:得到70%～90%长杆状活细胞,钙稳态心肌细胞可占40%～60%;fluo-4 AM负载染色后可记录到典型的诱发钙瞬变。结论:胶原酶和蛋白酶混合液主动脉逆向灌流方法可以得到具有正常生理功能的钙稳态心肌细胞,可用于心肌细胞内钙信号研究。     

基础与临床双向渗透模式下生理学教学改革探索

目的探讨基础与临床双向渗透模式对生理学教学的影响。方法从2013级三年制临床医学专业专科生中随机抽取3个班为实验组,其余3个班为对照组,实验组采用基础与临床双向渗透教学模式,对照组采用传统教学模式。分析两组学生对教学模式的满意度、期末理论及实践考核成绩。结果实验组学生对教学模式的满意度、期末考核成绩高于对照组(P<0.05)。结论采用基础与临床双向渗透模式进行生理学教学,可有效提高学生的学习兴趣和学习效果。     

人参皂苷Rg1与丹参酮ⅡA配伍对老龄大鼠血清SOD、MDA及GSH-Px含量的影响

目的探讨人参皂苷Rg1(GS Rg1)和丹参酮ⅡA(TSNⅡA)配伍组合对老龄大鼠的抗氧化作用及其机制。方法老龄雌性大鼠48只,随机分为对照组、GS Rg1组、TSNⅡA组和GS Rg1+TSNⅡA组,每组12只连续灌胃4 w,处死后取血测定各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)值、丙二醛(MDA)的含量。结果与老龄对照组比较,GS Rg1可提高SOD活性、GSH-Px值(P<0.05),TSNⅡA可提高SOD活性(P<0.05)、GSH-Px值(P<0.01),两药单用均可降低MDA含量(P<0.05);两者配伍均可提高SOD活性及GSH-Px值(P<0.01)、降低MDA含量(P<0.01),与单独用药相比,联合用药效果显著(P<0.05)。结论 GS Rg1与TSNⅡA单用或配伍均对老龄大鼠具有抗氧化作用,且联合用药效果更加明显,其抗氧化机制可能是通过升高SOD酶活性、GSH-Px值及降低MDA实现。