合并肺动脉高压动脉导管未闭试封堵治疗临床分析

动脉导管未闭(PDA)介入封堵治疗已常规开展。近期，我们对2例合并肺动脉高压的PDA患者进行试封堵治疗，结果未成功，现将经验教训报告如下。     

血红蛋白E病复合β地中海贫血的家系分析

目的对卢某家系3人(一子一女及胞弟)进行体格检查、常规血液学检查、血红蛋白电泳、RDB基因分析。方法采用外周血进行贫血的常规血液学检查及基因突变分析。结果发现先证者为HbE-β地贫,胞弟HbE-β地贫,其子轻度β地贫,其女为HbE特征。结论该家系分析HbE为常染色体遗传,而β地贫为常染色体不全显性遗传,同一家庭中,其儿女都有出现异常血红蛋白改变,说明遗传率较高,应重视预防,进行婚前检查,避免生育重症的婴儿。这对优生优育提高人口素质具有重要意义。     

低温致乳鼠心肌细胞损伤中Bim蛋白的作用及PI3K/Akt相关机制

背景:寒冷刺激可引发心血管疾病或导致其加重,研究极端气候条件下心血管疾病的发病规律及其分子生物学机制对制定有效的防范和治疗措施有重要意义。目的:观察低温对心肌细胞凋亡率、乳酸脱氢酶活性及促凋亡蛋白Bim表达的影响,并从PI3K/Akt信号通路探讨低温影响心肌细胞中Bim表达的可能途径。方法:将体外培养的心肌细胞在4℃冷水浴中处理1h后,放入37℃CO2培养箱中继续培养0,4,8,12,16,24h,AnnexinV-FITC/PI双染检测细胞凋亡率,MTS/PMS法检测细胞存活情况,全自动生化分析仪测细胞培养基中乳酸脱氢酶活性。Western blot测定Bim在心肌细胞中的表达情况,并在Bim蛋白开始表达的时间点向培养的心肌细胞中加入PI3K/Akt阻断剂LY29004,观察心肌细胞凋亡率、乳酸脱氢酶活性及Bim、p-PI3K蛋白表达的变化。结果与结论:冷处理后,心肌细胞凋亡率增加、存活率降低、培养基中乳酸脱氢酶活性增高、Bim表达增加(P<0.05),均在冷处理后24h达到极点。加入LY29004后,心肌细胞凋亡率增加更明显,培养基中乳酸脱氢酶活性及Bim表达也有所增加,p-PI3K表达降低(P<0.05)。说明低温能够通过促进Bim表达诱导心肌细胞凋亡,而PI3K/AKT信号通路可能参与了Bim的诱导表达。     

着色性干皮病基因D对白介素-6促进人血管平滑肌细胞增殖作用的影响

目的血管平滑肌细胞(vascular smooth musclecell,VSMC)过度增殖是促进动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生发展的一个关键因素。而且在AS损伤中,白介素-6(interleukin-6,IL-6)起到了刺激VSMC过度增殖的作用。有研究发现,着色性干皮病基因D(xeroderma pig-mentosum D,XPD)表达上调能促进某些类型细胞的凋亡。然而,XPD对VSMC的增殖和凋亡是否有影响目前未见相关报道。为此,本研究探讨XPD对IL-6促进人VSMC增殖作用的影响及其与AS之间的关系。方法用脂质体转染法将重组质粒pEGFP-N2/XPD和空载质粒pEGFP-N2稳定转染VSMC,然后给予100 U/mL的IL-6孵育48h。实验分为6组:(1)空白对照组;(2)pEGFP-N2组;(3)pEGFP-N2/XPD组;(4)IL-6组;(5)IL-6+pEGFP-N2组;(6)IL-6+pEGFP-N2/XPD组。用荧光显微镜观察绿色荧光蛋白报告基因表达情况;用MTT法观察细胞增殖活力;用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率;用RT-PCR和Western blotting检测XPD、Bcl-2、Bax和野生型P53(wild type P53,wtP53)表达量的变化。结果在荧光显微镜下,可在转染了重组质粒pEGFP-N2/XPD或空载质粒pEGFP-N2的细胞中观察到绿色荧光,即转染成功;MTT结果显示,重组质粒pEGFP-N2/XPD的转染抑制了细胞增殖活力(P<0.01)。结论 XPD能抑制VSMC增殖并促进其凋亡,并能抑制IL-6促进VSMC增殖和降低其凋亡的作用,有望成为治疗动脉粥样硬化的靶点。     

室速合并房室结双径路旁观者1:1室房逆传1例

52岁男性患者,反复心悸2个月入院。近2个月无明显诱因发作心悸两次,分别持续10余分钟和1 h余,伴胸闷不适,无胸痛晕厥等,平时活动耐量可,无胸痛、胸闷史,否认高血压糖尿病史。平时不嗜烟酒史。血糖血脂心肌酶肌钙蛋白电解质等均正常,心脏彩色多普勒亦未见异常。当地发作时心电图示呈右束支阻滞伴电轴左偏图形,QRSl20 ms,V1呈R型,上升支见切迹,胸前导联R波逐渐变浅,S波逐渐变深,结合病史诊断特发性左后分支室性心动过速。常规经静脉放置6F多极电极导管至冠状窦(CS)、希     

牛磺酸减轻β-甘油磷酸诱导的大鼠血管平滑肌细胞钙化氧化应激在反流物所致食管粘膜损伤中的作用

目的：观察牛磺酸对钙化的形成及逆转作用的影响，探讨牛磺酸在血管钙化发生中的作用。方法：利用β-甘油磷酸制备钙化血管平滑肌细胞（VSMCs），测定细胞钙含量、碱性磷酸酶活性、[⁴⁵Ca]沉积及[³H]-胸腺嘧啶。结果：与对照组相比，钙化细胞的钙含量、ALP活性和[⁴⁵Ca]沉积均明显升高（P<0.05），而牛磺酸与β-甘油磷酸同时孵育呈剂量依赖性地抑制钙化发生。在牛磺酸逆转实验中，钙化细胞的钙含量、ALP活性和[⁴⁵Ca]沉积均较换液前明显降低（P<0.01）；且牛磺酸呈剂量依赖性地逆转已钙化细胞。与对照组相比，钙化细胞的细胞数量和[³H]-TdR掺入量增加（P<0.01），牛磺酸早期干预组显著抑制钙化细胞的增殖，但牛磺酸对已钙化的细胞,增殖抑制效应不明显。结论：牛磺酸可抑制细胞钙化形成且能逆转已形成钙化。     

初诊2型糖尿病胰岛素治疗达到临床缓解的影响因素研究

目的研究初诊2型糖尿病胰岛素治疗达到临床缓解的影响因素。方法将2009年1月至2012年7月住院初诊为2型糖尿痛的96例患者随机分为口服药联合长效胰岛素组28例、速效联合长效胰岛素组20例、预混胰岛素组36例、胰岛素泵强化治疗2周组12例,分别给予相应治疗,以空腹血糖（FPG）〈6．1mmol／L、餐后2小时血糖（2hPG）〈8．0mmol／L出院。出院后坚持原治疗方案治疗3个月,3个月后停止所用治疗并连续监测1个月血糖,每周测3次FPG、2hPG,如1个月内有3次或以上FPG≥7．0mmol／L或2hPG≥10．0mmol／L视为治疗失败,否则视为治疗成功。根据治疗结果,分为成功组和失败组。在入院后第2天和3个月随访期结束时空腹测患者身高、体质量,计算体质量指数（BMI）,抽血查FPG、糖化血红蛋白（HbAle）、三酰甘油（TG）、空腹C肽（FCP）、C．反应蛋白（CRP）,口服75g葡萄糖粉后2h抽血查2hPG．餐后2小时C肽。统计比较不同治疗方案的成功缓解率并分析影响成功的因素。结果治疗后总成功率为73．9％。口服药联合长效胰岛素组成功率为82．1％（23／28）;速效联合长效胰岛素组为80．O％（16／20）;预混胰岛素组为61．1％（22／36）;胰岛素泵强化治疗2周组为83．3％（10／12）。口服药联合长效胰岛素组、速效联合长效胰岛素组、胰岛素泵强化治疗2周组成功率两两比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）;而三组与预混胰岛素组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。所有患者FPG、2hPG、HbAle、TG、CRP较治疗前均明显下降,FCP均明显上升,差异有统计学意义（P〈0．05）。成功组与失败组年龄,治疗前BMI、FPG、FCP、TG、CRP比较,差异均有统计学意义[（42．98±4．68）、（56．79±7．65）岁,（25．03±2．46）、（28．16±2．09）kg／m2,（11．89±2．61）、（14．75±2．75）mm01／L,（1．85±0．70）、（0．88±0．54）ng／mL,（1．05±0．68）、（2．41±0．84）mm01／L,（8．19±0．74）、（10．62±1．19）mg／L,P〈O．05]。结论初诊2型糖尿病进行胰岛素治疗有较高的·临床缓解率。1;／服药联合长效胰岛素或速效联合长效胰岛素治疗3个月、胰岛素泵2周强化治疗较预混胰岛素治疗3个月的缓解率高。患者年龄、BMI、FPG、FCP、TG、CRP可能成为胰岛素治疗能否成功的影响因素。     

护生职业防护现状调查与对策

[目的]了解实习护生的职业防护意识及现状,结合现状提出针对护生职业防护的相关可行性预防措施。[方法]采用问卷调查法对90名护理实习生进行职业防护相关问题的调查。[结果]100.00%的护生表示在校就读期间和实习前的岗前教育中接受了一些职业防护教育,能通过各种途径提高自身防护知识的占22.22%,在接触每个病人后洗手占28.89%,在抽血操作中能经常戴手套占16.67%,接种过乙肝疫苗的占100.00%,被污染的锐器刺伤的占98.89%,100.00%的被刺伤后不能采取正确的防护措施。[结论]护生职业防护意识淡薄,应将其作为在校教育和岗前教育的重要内容,提高护生自我防护意识,同时加强相关措施和制度保障,以降低护生职业感染率。     

金属硫蛋白抑制同型半胱氨酸诱导的大鼠血管成纤维细胞激活

目的:观察外源性金属硫蛋白(MT)和ZnCl₂诱导内源性MT生成对同型半胱氨酸(HCY)激活大鼠血管成纤维细胞增殖的影响, 以探讨MT拮抗HCY血管损伤的可能机理。方法:采用[³H]-胸腺嘧啶([³H]－TdR)和[³H]-脯氨酸([³H]－Pro)掺入法测定细胞增殖及胶原生成, 自动生化分析仪测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量, 台盼蓝排斥法计算细胞存活率, 并用[¹⁰⁹Cd]-血红蛋白饱和法检测细胞MT的含量。结果:HCY50、100、500μmol/L呈浓度依赖性刺激血管成纤维细胞增殖, 胶原合成和分泌(P＜0.05或P＜0.01), 500μmol/LHCY使细胞LDH漏出量增多, 细胞存活率降低。MT1×10^-5mol/L、1×10^-4mol/L与500μmol/LHCY共孵育组与单纯HCY组比较, [³H]-TdR、[³H]-Pro掺入、胶原分泌降低, LDH漏出量减少(P＜0.05或P＜0.01)。ZnCl₂预处理诱导细胞MT含量增加(P＜0.05), 而ZnCl₂处理与HCY50、100、500μmol/L共孵育组[³H]－TdR和[³H]－Pro掺入, 胶原分泌、LDH漏出量都明显低于单纯HCY组细胞, 且细胞存活率高于单纯HCY组(P＜0.05或P＜0.01)。结论:HCY刺激血管成纤维细胞增殖与胶原合成, MT无论外源应用或内源性诱导生成均能有效拮抗HCY的上述作用。MT对HCY作用的拮抗效应可能是其血管细胞保护的机理之一。     

内皮素1和血管紧张素Ⅱ对大鼠肝细胞核核苷三磷酸酶活性的影响

核被膜核苷三磷酸酶 (nucleosidetriphosphatase ,NTPase)为通过细胞核孔复合体转运mRNA的限速酶。本实验探讨内皮素 1(ET 1)和血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对大鼠肝细胞核NTPase活性的影响。体外分离的大鼠肝细胞核与ET 1或AngⅡ单独或分别与ET 1的ETA受体拮抗剂JKC30 1、ETB受体拮抗剂BQ788或AngⅡ的AT1受体拮抗剂Losartan、AT2 拮抗剂PD12 3177共同孵育肝细胞核 ,分别测定ATP和GTP作底物时 ,肝细胞核NTPase活性。结果发现ATP和GTP作底物时 ,ET 1(10 -11～ 10 -9mol/L)或AngⅡ (10 -11～ 10 -9mol/L)孵育肝细胞核均浓度依赖地增强其NTPase活性 (均P <0 0 1) ,ET 1和AngⅡ对NTPase的刺激作用可分别被JKC30 1(10 -6mol/L)和Losartan (10 -6mol/L)阻断 (P <0 0 1)。ET 1和AngⅡ共同孵育后 ,核NTPase活性与ET 1或AngⅡ单独孵育相比显著增加 (均P<0 0 1)。结果表明 :ET 1和AngⅡ可分别通过ETA和AT1受体刺激肝细胞核NTPase活性