宜都市2008年居民乙型肝炎血清流行病学调查

为了解湖北省宜都市居民HBsAg携带状况,以便有针对性地采取科学的预防与控制措施,于2008年3—4月在湖北省宜都市居民中开展了HBsAg携带率的血清流行病学调查。     

大黄对脓毒症大鼠肝细胞线粒体内氧自由基泄漏的影响

目的 研究大黄对烫伤加内毒素“二次打击”后大鼠肝细胞线粒体内单价氧自由基泄漏的影响。方法 采用大鼠背部烫伤模型，烫伤12h后给予内毒素（20mg/kg)“二次打击”，监测肝细胞线粒体内细胞色素氧化酶的活力，同时测定肝细胞线粒体内过氧化物歧化酶（SOD）活力。结果 脓毒症大鼠肝细胞线粒体内细胞色素氧化酶的活力随时间而降低，大黄能显著提高细胞色素氧化酶的活力。脓毒症大鼠肝细胞线粒体内SOD大量消耗，而大黄能显著降低肝细胞线粒体内SOD的消耗。结论 大黄能显著提高脓毒症大鼠肝细胞线粒体内SOD和细胞色素氧化酶的活力，降低肝细胞线粒体内单价泄漏。     

使用AVL血气分析仪进行质量控制的探讨

酸碱血气分析对于临床的诊断、治疗、预后起到了越来越重要的作用。我院购入瑞士进口的AVL-COMPACT/PH/血气分析仪已近1年的时间,并测试了340份样本。在实践中,我们对血气分析的质量控制这个关键问题进行了初步探讨,认为要保证酸碱血气分析结果的准确性和精密度,必须从以下3个方面进行有效的控制。     

血浆稀释法检测和处理超高黏度血液的体会

自 1995年初 ,使用北京普利生科贸公司的 N- 6黏度计开展血液流变学检测以来 ,先后遇到多例全血黏度极高的患者标本 (红细胞压积为 0 .75～ 0 .80以上 )。按照正常检测程序、上机加样后 ,加样盘的高切数字显示最高可达 70转 ,而不能继续上升到该仪器所设计的正常高切 110转 ,使     

尿液分析仪测定隐血试验与人工镜检红细胞初步探讨

随着科学技术的发展,检验手工操作已逐渐被先进的自动化仪器所取代。近年来,国外电脑化尿液分析仪及其配套试剂、试纸已不断引入国内,而且在临床检验中得到了普遍推广,它具有快速、准确、精密、方便等特点。我们对仪器分析方法和人工目测方法检验红细胞的符合程度进行了对比研究,发现尿隐血阳性率往往仪器法高于人工法。因此,我们对450例随机尿样做了仪器尿隐血与人工镜检红细胞的对照观察。     

无创体外起搏监测与护理体会：附15例报告

早在1932年有人利用体外起搏成功地抢救心动过缓及心跳骤停,但由于副作用大,而使应用受到限制。1952年,ZOII根据前人经验,改进关键部件,产生了新一代临时体外心脏起搏器,目前已广泛应用于临床。我科89年底引进一台无创体外起搏器至今,已应用15例次,现将资料总结如下:     

复苏犬心肌ATP酶活性及离子含量的变化和意义

目的　通过观测复苏犬心肌组织ATP酶活性及离子含量的变化 ,探讨复苏后心肌损伤的机制。方法　电击致犬室颤心跳呼吸骤停 ,15min后进行标准复苏 ,测量心脏停跳 15min后 ,复苏后 0 5、2、4h时心肌中Na 、K 、Ca2 含量的变化。结果　与正常组相比 ,心脏停跳 15min时 ,心肌中Na -K ATP酶、Ca2 ATP酶活性即明显下降 (P <0 0 1vsP <0 0 5 ) ;复苏后 0 5h ,Ca2 ATP酶活性从正常组的 5 12± 0 40 μmol·mg-1·h-1降到最低点 2 73± 0 40 μmol·mg-1·h-1,同时心肌组织中Na 、Ca2 含量显著升高 (P <0 0 1vsP <0 0 1) ,K 含量降低 (P <0 0 1) ;复苏后 2h ,Na -K ATP酶活性降至最低点 (P <0 0 1) ,心肌中Na 、Ca2 含量升高更明显 ;复苏后 4h ,心肌中Ca2 含量从正常组的 2 6 5± 0 2 7μmol·g-1·dw升至高峰 4 33±0 41μmol·g-1·dw ,其它各种变化开始恢复。各实验组与相应的阴性对照组比较 ,结果与上述类似。结论　复苏后心肌ATP酶活性及离子含量的变化可能参与了复苏后心肌损伤的发生 ,其中Ca2 含量升高可能起关键作用     

大黄对烫伤大鼠肝脏肿瘤坏死因子受体基因表达的影响

目的：探讨大黄对烫伤和内毒素二次打击后肝细胞内肿瘤坏死因子受体ＴＮＦＲ１（ｐ５５）和ＴＮＦＲ２（ｐ７５）基因表达的影响。方法：应用随机,前瞻性研究方法,采用大鼠烫伤和内毒素二次打击模型,检测肝细胞ＴＮＦＲ１和ＴＮＦＲ２的基因表达情况以及血浆和肝组织内肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）和白介素－６（ＩＬ－６）浓度。结果：原位杂交显示烫伤和内毒素二次打击后肝细胞内ＴＮＦＲ一表达,以ＴＮＦＲ１（ｐ５５）为主     

大黄对创伤后全身炎症反应防治的基础与临床研究

本成果属于创伤外科领域。创伤后全身炎症反应综合征(SIRS)是并发多器官功能障碍综合征(MODS)的主要病理基础,而胃肠功能衰竭是导致创伤后SIRS失控的重要病理环节。严重创伤后由于剧烈的应激反应,肠粘膜屏障破坏,肠道内细菌和毒素经门静脉侵入肝脏,肝脏内主要的炎症效应细胞即枯否氏细胞在清除肠源性细菌和毒素的同时,自身被激活,释放大量细胞因子和炎症介质,使创伤反应加剧,SIRS首先可能在肝脏内被“增强”,