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461.
目的探讨泡球蚴原头蚴抗原和卡介苗免疫小鼠对泡球蚴攻击感染的调节机制。方法用实时定量聚合酶链反应检测鼠脾组织中GATA-3及T-bet的mRNA表达水平;酶联免疫吸附法检测鼠血清中白介素4和γ干扰素的含量。结果卡介苗免疫攻击组与PBS对照组的转录因子(T-bet mRNA)和其标志性细胞因子(INF-γ)的表达量,差异有统计学意义(P<0.05)。结论实验证明卡介苗(BCG)有上调Th1型免疫反应的作用,用BCG可以干预或治疗由泡球蚴抗原诱导的晚期泡球蚴(AE)动物的免疫抑制状态。 相似文献
462.
目的:探讨规律有氧运动对中老年人臂踝脉搏波传导速度(baPWV)的影响。方法:采用横断面研究方法,抽取2019年3月至2020年1月江苏省太湖疗养院体检者7 993例,其中男性4 371例,女性3 622例,年龄(55.8±7.9)岁。收集受检者运动、饮酒、吸烟、体质指数、收缩压、舒张压、静息心率、空腹血糖、总胆固醇、... 相似文献
463.
目的建立细粒棘球蚴病和多房棘球蚴病小鼠的动物实验模型。方法4周龄昆明种小鼠60只,分为细粒棘球蚴病组和多房棘球蚴病组(每组20只),并各设空白对照组(10只),均雌雄各半。分别腹腔注射人源细粒棘球绦虫原头蚴悬液或鼠源泡球蚴原头蚴混悬液0.2mL(含庆大霉素250IU·mL^-1,原蚴头500个·mL^-1),空白对照组腹腔注射0.2mL,含庆大霉素250IU·mL^-1,PBS液。通过病检和腹外观察,了解小鼠包囊的生长情况、重量、数量、直径和不育囊率。结果两种包虫病的感染率均为100%。第350天剖杀细粒棘球蚴原头节感染的昆明小鼠,不育囊率为100%,所有细粒棘球蚴包囊内未见原头蚴,雌、雄小鼠体内包囊的直径和数量差别无统计学意义;而第90天剖杀的泡球蚴感染小鼠动物模型不育囊率平均为15%,85%的感染泡球蚴病灶内含原头蚴。雌、雄小鼠体内泡球蚴包囊的体积大小和重量差异有统计学意义(P〈0.01)。结论雌鼠对多房棘球蚴感染比雄鼠更敏感,多房棘球蚴在小鼠体内生长快,适宜保种;雌鼠和雄鼠对细粒棘球蚴的敏感性无明显区别,细粒棘球蚴在小鼠体内生长慢,不宜保种。 相似文献
464.
目的了解临床分离的真菌分布,分析其药敏性,为临床感染性疾病提供病原学诊断和合理使用抗真菌药物的依据。方法收集2010年1-12月中南大学湘雅三医院住院患者送检标本,经血培养基或沙保罗培养基培养后,挑取酵母样菌落,进行菌种鉴定和药敏试验。结果分离到435株真菌,居前三位者分别为白色念珠菌(54.9%),近平滑念珠菌(20.5%),葡萄牙念珠菌(11.3%)。这些真菌主要来自重症监护室(ICU)(32.6%)和痰标本中(74.8%)。药敏结果显示,分离的酵母样真菌对5-氟胞嘧啶、两性霉素B和酮康唑敏感性较高,分别为97.5%、96.8%和95.8%。对氟康唑、伊曲康唑和益康唑耐药性较高,分别为47.4%、43.0%和21.2%。结论真菌临床分离菌株以白色念珠菌和近平滑念珠菌为主,临床真菌对5-氟胞嘧啶、两性霉素B和酮康唑具有较高的敏感性。 相似文献
465.
目的观察介入封堵治疗先天性心脏病的近期临床效果。方法自2004-11~2008-05,采用国产封堵器治疗先天性心脏病186例,其中动脉导管未闭86例,室间隔缺损60例,房间隔缺损40例,年龄3~32岁。封堵前常规做心电图、胸片、心脏彩超,主要用心脏彩超确定封堵病例,在封堵时再做主动脉造影、左室造影,确定动脉导管及室间隔缺损的形状及大小。动脉导管所选的封堵器直径大于实际测量3~6mm,室间隔缺损所选的封堵器直径大于实际测量1~2mm,房间隔缺损所选的封堵器直径大于实际测量4~6mm。术中在透视监测下建立股动脉及股静脉轨道,在左心室释放封堵器前伞,在右心室释放封堵器右伞封堵室间隔缺损,动脉导管未闭的病人不建立轨道,将长导丝从肺动脉放到胸降主动,在主动脉侧释放前伞,在肺动脉侧释放后伞,封堵动脉导管。房间隔缺损封堵时一般将导丝放在右上肺或者左上肺静脉再进入输送鞘管,在左房侧释放前伞,在右房侧释放后伞封堵房间隔缺损。术后常规服用阿司匹林(3mg/kg),疗程半年。术后3、6、12个月随诊复查心脏彩超、心电图、胸透。结果其中有2例室间隔缺损病例,因缺损较大封堵不成功改作手术治疗,其余全部封堵成功。术后6个月显示肺血明显减少,心胸比例由0.60±0.2减少至0.45±0.15(P0.05)。术后6个月心脏彩超提示左室舒张末径由术前(56.4±6.5)mm缩小为术后(40.5±3.0)mm(P0.01),术后6个月肺动脉压由术前(90±23)mmHg降低至(20±15)mmHg(P0.01)。结论用国产封堵器介入封堵治疗先天心脏病创伤小,恢复快,并发症少,适应证选择合适成功率高,但远期效果需进一步随诊。 相似文献
466.
Gout is caused by purine metabolic disorder, clinically characterized by hyperuricemia,and the hyperuricemia-induced gouty acute arthritis,tophus sedimentation,tophus chronic arthritis and joint deformity.And it may involve the kidney,resulting in chronic interstitial nephritis and uric-acid nephr- olithiasis.The disease may be primary or secondary. The incidence rises with aging,and it is higher in males than that in females with ratio of 10:1. 相似文献
467.
大鼠破裂型椎间盘突出模型的建立及突出物重吸收机制的研究 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:设计一种新的腰椎间盘突出重吸收模型.方法:取20只体重(300±20) g的3月龄远交群(SD)雄性大鼠,依据随机数字表随机分成实验组和对照组.实验组经手术切除尾椎椎间盘,埋植在硬膜外;动物30 d后处死,取埋植髓核组织,进行HE染色,流式细胞仪以及免疫组化检测.对照组,将线团埋植在背部肌肉内,30 d后处死作实验对照.结果:实验组30 d后的TNF-ɑ、VEGF免疫组化染色呈阳性.实验组的Th、B细胞数量与对照组比较差异有统计学意义.结论:大鼠破裂型椎间盘突出模型能够很好的揭示破裂型椎间盘突出后的重吸收过程,为进一步研究椎间盘突出后的重吸收提供一种新的动物模型. 相似文献
468.
469.
摘要:目的构建p38 丝裂原激活蛋白激酶基因(MAPK)重组慢病毒载体并建立表达外源性p38 基因的人前列腺癌稳定细胞
株。方法采用限制性内切酶酶切、T4 DNA 连接酶连接等方法,将EGFP/p38 融合基因插入慢病毒载体pTYFEF1α-
IRES-EGFP中,构建启动子EF1α调控的EGFP/p38共表达慢病毒载体pTYF-EF1α-EGFP/p38,经酶切鉴定后,利用慢病毒
三质粒系统,通过脂质体法转染包装细胞HEK 293T细胞,收集病毒上清后转导人前列腺癌DU145细胞株,经有限稀释法筛选
重组EGFP/p38稳定细胞株,用Western blotting检测细胞总p38的表达,用计数法绘制细胞的生长曲线。结果经酶切鉴定,成
功构建EGFP/p38重组慢病毒载体,并包装慢病毒,检测病毒悬液的滴度为4.7×106 TU/ml,利用此病毒悬液感染DU145细胞,成
功筛选到EGFP/p38稳定表达细胞株,Western blotting显示该细胞株能稳定表达外源性EGFP/p38融合蛋白,这种过表达p38的
细胞株的生长速度明显低于对照组。结论成功构建p38 MAPK重组慢病毒载体并建立了表达外源性p38 MAPK基因的稳定
细胞株EGFP/p38-DU145,细胞内p38过表达能够抑制DU145细胞的增殖。
相似文献
株。方法采用限制性内切酶酶切、T4 DNA 连接酶连接等方法,将EGFP/p38 融合基因插入慢病毒载体pTYFEF1α-
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三质粒系统,通过脂质体法转染包装细胞HEK 293T细胞,收集病毒上清后转导人前列腺癌DU145细胞株,经有限稀释法筛选
重组EGFP/p38稳定细胞株,用Western blotting检测细胞总p38的表达,用计数法绘制细胞的生长曲线。结果经酶切鉴定,成
功构建EGFP/p38重组慢病毒载体,并包装慢病毒,检测病毒悬液的滴度为4.7×106 TU/ml,利用此病毒悬液感染DU145细胞,成
功筛选到EGFP/p38稳定表达细胞株,Western blotting显示该细胞株能稳定表达外源性EGFP/p38融合蛋白,这种过表达p38的
细胞株的生长速度明显低于对照组。结论成功构建p38 MAPK重组慢病毒载体并建立了表达外源性p38 MAPK基因的稳定
细胞株EGFP/p38-DU145,细胞内p38过表达能够抑制DU145细胞的增殖。
相似文献
470.