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21.
[目的]探讨高血压病人血小板胞浆游离钙浓度(cytoplasmicfreeCa2 concentration,[Ca2 ]i)的变化.[方法]采用Fura-2/Am荧光双波长测定[Ca2 ]i技术,动态观察激动剂二磷酸腺苷(adenosinediphosphate,ADP)和环匹阿尼酸(cyclopiazonicacid,CPA)对高血压病人血小板[Ca2 ]i的影响.[结果]高血压病人静息血小板[Ca2 ]i与正常人比较明显增高(P<0.05);ADP和CPA激动的高血压病人的血小板平台钙与静息钙比较有统计学意义(P<0.05);峰位钙-平台钙的差(既钙释放)与正常人比较明显增高(P分别<0.05和<0.01);平台钙-静息钙的差(既钙内流)与正常人比较无明显差异(P>0.05).[结论]高血压病人静息血小板[Ca2 ]i增高,平台钙水平明显增高,血小板呈高反应状态;高血压病人的血小板被ADP和CPA激活不能恢复至静息动状态;ADP和CPA激动的高血压病人的血小板钙释放增多,钙内流正常.  相似文献   
22.
氯通道阻断剂对血小板胞浆游离钙和血小板聚集的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 探讨氯通道在血小板胞浆游离钙和血小板聚集功能调节中的作用。方法 新鲜分离人血小板,以凝血酶为诱导剂,观察氯通道阻断剂DIDS、NFA和钙通道阻断剂SK&F96365、Nife dipine对血小板胞浆游离钙和血小板聚集的单独作用和相互作用。结果 氯通道阻断剂DIDS、NFA可以浓度依赖性地抑制凝血酶 ( 1U/ml)诱导的血小板聚集,对静息血小板胞浆游离钙无明显影响;DIDS、SK&F96365、Nifedipine可以明显降低凝血酶诱导的血小板聚集、钙释放和钙内流,与对照组比较,P<0. 05;DIDS与SK&F96365联合,对凝血酶诱导的血小板聚集、钙释放和钙内流的抑制比各自单独抑制作用明显增高(P<0. 05),两者的作用相互增强;DIDS与Nifedipine联合,对凝血酶诱导的血小板钙释放的抑制比各自单独抑制作用明显增高 (P<0. 05 ),两者可相互增强;NFA与SK&F96365联合,对凝血酶诱导的血小板钙释放的抑制比各自的单独作用明显降低 (P<0. 05 ),两者可相互减弱;NFA与Nifedipine联合,对凝血酶诱导的血小板聚集、钙释放和钙内流的抑制比各自的单独作用明显降低(P<0. 05),两者可相互减弱。结论 氯通道阻断剂DIDS、NFA对人静息血小板胞浆钙浓度无影响;DIDS可抑制凝血酶诱导的血小板聚集、钙释放和钙内流,NFA仅抑制凝血酶诱导的钙释放;氯通道阻断剂和  相似文献   
23.
目的:探讨强化免疫抑制治疗重型再生障碍性贫血(SAA)的临床效果.方法:以抗胸腺细胞球蛋白(ATG)为主的强化免疫抑制治疗SAA患者18例,并随访远期疗效.结果:18例患者总有效率为72.2%,治疗前中性粒细胞、血小板、网织红细胞计数的高低及病程长短与疗效无相关.结论:以ATG为主的强化免疫抑制治疗可显著提高SAA的疗效.  相似文献   
24.
目的系统评价嘌呤类似物联合环磷酰胺与单用嘌呤类似物治疗慢性淋巴细胞白血病(CLL)的安全性。方法检索PubMed数据库、ISI数据库、Embase数据库、Cochrane图书馆临床对照试验数据库、OVID数据库嘌呤类似物联合环磷酰胺、单用嘌呤类似物治疗CLL的随机对照试验,按Cochrance协作网推荐的方法进行质量评价、资料提取,采用Revman4.3.2软件进行Meta分析。结果共纳入4个随机对照试验,包括1358例患者。Meta分析结果显示,嘌呤类似物联合环磷酰胺与单用嘌呤类似物比较,严重白细胞减少(Ⅲ-Ⅳ级)发生率增加,差异有统计学意义[RR=1.47,95%置信区间(CI)1.10—1.98,P=0.011;严重贫血(Ⅲ—Ⅳ级)(RR=1.03,95%C10.74—1.43,P=0.87)、血小板减少(Ⅲ~Ⅳ级)(RR=1.28,95%CIO.99~1.65,P=0.06)发生率差异无统计学意义。结论与单用嘌呤类似物治疗CLL比较,嘌呤类似物联合环磷酰胺严重贫血、血小板减少发生率无明显增加,但严重白细胞减少发生率增加,临床使用时应引起重视。  相似文献   
25.
诊断学是临床各科的基础和入门学科,是由基础理论过渡到临床实践的桥梁,是引导医学生跨入临床工作的第一步。如何培养学生良好的临床思维、医德医风和规范的体检手法,是每一位诊断学带教教师都非常重视的问题。笔者将带教过程中的一些感想体会总结如下。1提高教师自身素质教学包括教师的"教"和学生的"学"。诊断学教学对象是初  相似文献   
26.
目的  探讨急性白血病患者首次单倍体造血干细胞移植后植入失败的二次移植治疗策略。 方法  2例急性白血病患者首次单倍体造血干细胞移植的2例供者均伴有地中海贫血,分别采集CD34+细胞2.57×106/kg和1.99×106/kg,首次单倍体造血干细胞移植植入失败。二次移植更换为非地中海贫血供者,分别采集CD34+细胞4.28×106/kg和5.75×106/kg,采用减低剂量氟达拉滨(Flu)+白消安(Bu)+抗胸腺细胞球蛋白(ATG)预处理方案行二次移植。 结果  2例患者二次移植中性粒细胞和血小板植入时间分别为+12 d和+10 d、+10 d和+10 d。截止至末次随访时间(分别为二次移植+1 062 d、+265 d),2例患者原发病均完全缓解,无明显移植并发症。 结论  减低剂量预处理的二次移植能够成功治疗急性白血病单倍体造血干细胞移植植入失败。  相似文献   
27.
目的:通过RNAi下调K562细胞X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)的表达,观察XIAP下调后细胞凋亡及对化疗药物敏感性的变化情况。方法:K562细胞分为3组,实验组和阴性对照组分别用XIAP siRNA及阴性对照siR-NA转染,空白对照组不做任何转染处理。用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测转染后各组细胞XIAP mRNA及蛋白的表达,CCK-8法检测各组细胞对阿糖胞苷和依托泊苷敏感性的变化,流式细胞仪和Hochest染色法检测各组细胞加入不同化疗药物后细胞的凋亡情况。结果:转染后48h,实验组XIAP mRNA及蛋白表达量较阴性对照组分别下降约70.0%和60.0%,P<0.05;实验组细胞对依托泊苷和阿糖胞苷的敏感性分别提高2.77和2.28倍,P<0.05;转染siR-NA 48h后,实验组与阴性对照组、空白对照组间凋亡率差异无统计学意义,P>0.05;转染siRNA 6h后加入依托泊苷孵育48h,实验组凋亡率(41.3±1.6)%较阴性对照组(34.3±1.9)%和空白对照组(30.6±1.7)%明显增加;加入阿糖胞苷孵育48h,实验组凋亡率(47.4±1.1)%较阴性对照组(37.0±1.8)%和空白对照组(35.5±1.7)%明显增加,P<0.05。结论:XIAP siRNA能特异性下调K562细胞的XIAP mRNA和蛋白质水平的表达,提高K562细胞对依托泊苷和阿糖胞苷的敏感性,同时伴化疗药物诱导的细胞凋亡增强。  相似文献   
28.
Objective To explore the correlation of atheroselerosis progression and the expression of platelet derived endothelial nitric oxide synthase (eNOS) in rabbits. Methods A total of 24 male New Zealand white rabbits were used in this study. Six of the animals were fed with normal food (control group). Eighteen rabbits were fed with cholesterol-rich food (1 g/d) for 12 weeks to establish the atherosclerosis model. Among 18 models, 6 rabbits were executed immediately and their aorta and platelet samples were collected for further analysis (model group), 6 rabbits were orally administered with pravastatin (10 rag/d) for additional 12 weeks (treated group), and the remaining 6 rabbits were left untreated until the end of the study (untreated group). The control, treated and untreated animals were then killed, and the aorta and platelet samples were collected for eNOS expression analysis (RT-PCR). Results The aorta samples in model and untreated group exhibited rough intima and a lot of longitudinal fatty streaks, which indicated that atherosclerosis models were established successfully. While in treated group, the degree of atherosclerosis was decreased. The average percent of thickness of fatty streaks or atheroselerotic plaques relative to the whole thickness of vessel walls was 0. 04±0. 02, 0. 82±0. 16, 0. 33±0. 18,0. 77±0. 14 in control, model, treated and untreated group, respectively. The thickness of fatty streaks or atherosclerotic plaques was significantly increased in the model and untreated groups and decreased in treated group compared with the control group (both P<0. 05). The expressions of platelet derived eNOS/mRNA were 1. 02± 0. 28, 0. 41± 0. 27, 1.00 ± 0. 77, 0. 40±0. 29 in control, model, treated and untreated group, respectively. The expression of eNOS/mRNA was markedly decreased in model group and untreated group compared with the control group, but was increased in treated group compared with untreated and model groups (F=3. 544, P = 0. 024). Conclusions There is a negative correlation between eNOS expression and atherosclerosis development, which suggests that the reversal effect of pravastatin on atheroselerosis progression and plaque formation may relate to the expression of platelet derived eNOS.  相似文献   
29.
SKP2 siRNA对HL-60/A细胞周期及药物敏感性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
  【目的】 观察S期激酶相关蛋白2(SKP2)siRNA转染后耐阿霉素的HL-60细胞(HL-60/A)P27kip1及多药耐药相关蛋白MRP表达水平的变化,探讨其对细胞周期及药物敏感性的影响&#65377;【方法】 siRNA转染HL-60/A细胞,荧光显微镜&#65380;流式细胞仪检测转染效率,RT-PCR&#65380;Western-blot 检测转染后细胞SKP2&#65380;P27kip1&#65380;MRP mRNA及蛋白表达,流式细胞仪检测细胞周期,药物毒性分析CCK-8法检测细胞对化疗药物的敏感性&#65377;【结果】 SKP2 siRNA转染24 h后,HL-60/A的SKP2 mRNA及蛋白表达分别下调43%(P = 0.020)和69.6%(P = 0.003);P27kip1蛋白上调78.1%(P = 0.049),P27kip1 mRNA表达无明显变化;MRP mRNA及蛋白表达分别下调55%(P = 0.001)和62.3%(P = 0.001);G0/G1期细胞比例升高;细胞对阿霉素&#65380;柔红霉素&#65380;阿糖胞苷的敏感性分别提高1.15倍&#65380;4.79倍和3.76倍&#65377;【结论】 SKP2 siRNA下调HL-60/A细胞的SKP2表达可使P27kip1蛋白表达升高,细胞增殖周期延长;细胞耐药性的改善可能与MRP表达的降低有关&#65377;  相似文献   
30.
铁代谢 1.铁的分布 铁广泛分布于人体各种组织中.人体内铁可分为功能铁和贮存铁两部分,前者约占70%,包括血红蛋白铁、肌红蛋白铁、与转铁蛋白、乳铁蛋白结合的铁和含铁酶类等;后者约占30%,包括铁蛋白和含铁血黄素.  相似文献   
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