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71.
动脉粥样硬化是有免疫系统参与的慢性炎症反应性疾病,CD11/CD18在其炎性反应中发挥重要作用。CD11/CD18缺失或阻断可通过减少白细胞粘附、脂纹形成,干预经皮冠状动脉腔内成形术术后狭窄、再狭窄过程等多个环节影响动脉粥样硬化的形成过程。这些研究深化了对动脉粥样硬化分子机制的认识,以CD18为新靶点的药物,可能会给临床动脉粥样硬化性疾病的预防、诊断和治疗带来新的突破。 相似文献
72.
将102例接受子宫内膜切除术(TCRE)的子宫内膜性疾病患者随机分为两组。治疗组47例,术后给予甲羟孕酮100mg,2次/d,连续3个月;对照组55例,术后不给甲羟孕酮。术后6个月两组症状缓解率分别为100%、90.9%(P〈0.05),体征缓解率分别为97.9%、87.3%(P〈0.05);患者满意率分别为100%、89.1%(P〈0.05);子宫内膜性疾病复发率分别为8.5%、23.6%(P〈0.05)。治疗组3例分别于术后2、3个月出现轻度肝功能异常,经保肝治疗后恢复;11例有恶心,对症处理后缓解。表明TCRE后应用甲羟孕酮可加强手术疗效,降低子宫内膜性疾病的复发率。 相似文献
73.
氯离子(Cl-)是身体中主要的细胞外阴离子,伴随着钠离子(Na+),主要从饮食来源.目前研究表明:Cl?浓度的改变可以成为多种疾病的独立风险因素.尤其是血清低氯已然成为心血管疾病(cardiovascular diseases,CVD)、严重术后患者、重症疾病的预后分析的独立风险因素.不仅如此,细胞外低氯环境造成胞内Cl?浓度也降低,导致胞内多种激酶活化,离子通道和转运蛋白激活,从而增强细胞的炎症反应最终形成病理损伤. 相似文献
74.
目的 寻求一种疤痕子宫中孕安全有效的引产方法来终止妊娠,以利于计划生育工作的开展。方法疤痕子宫应用利凡诺羊膜腔内注射,部分辅以米非司酮,通过严密观察产程,产后出血等。结果使用米非司酮联合利凡诺用于中期妊娠引产,与单用利凡诺相比产程明显缩短,出血量、胎盘胎膜残留率、宫颈裂伤及子宫下段破裂发生率明显降低。结论米非司酮联合利凡诺用于中期妊娠引产较单纯使用利凡诺更为安全有效,特别是对疤痕子宫的孕妇我们认为更具优越性,值得进行临床推广。 相似文献
75.
76.
1,6-二磷酸果糖辅助治疗小儿肺炎并心力衰竭疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)治疗小儿肺炎并心力衰竭的疗效。方法小儿肺炎并心力衰竭60例,分为治疗组与对照组,每组30例。2组均给予抗感染,止咳平喘,强心、利尿等综合治疗,治疗组加用FDP 100~200 mg.kg-1.d-1,每日1次,静脉滴注3~5 d。结果治疗组患儿呼吸困难、紫绀消失时间及心力衰竭控制时间均明显短于对照组(P<0.01);治疗后1 h、12 h、24 h及48 h,治疗组患儿心率明显低于对照组(P<0.05)。结论FDP治疗小儿肺炎并发心力衰竭效果好。 相似文献
77.
78.
血管内皮细胞-平滑肌细胞共培养体系研究进展 总被引:1,自引:1,他引:0
血管内皮细胞(endothelial cells,EC)和血管平滑肌细胞(smooth muscle cells,VSMC)的相互作用、相互影响维持血管生理功能和多种疾病的发生发展,EC-SMC联合培养模型是目前研究这2种细胞间相互影响的最佳方式。作者对现有的EC-SMC共培养模型及共培养对这2种细胞结构和功能的影响进行综述,为在微观上深入研究二者的相互关系提供依据,也为建立更接近机体生理/病理状态的EC-SMC体外共培养体系提供参考。 相似文献
79.
子宫内膜间质肉瘤26例临床分析 总被引:5,自引:0,他引:5
[目的]研究子宫内膜间质肉瘤的诊断、治疗和预后。[方法]对26例子宫内膜间质肉瘤进行回顾性分析。[结果]分段诊刮或宫腔镜下活检 ,术前诊断阳性率达70 %。采用以手术为主、综合化疗和放射治疗 ,Ⅰ~Ⅱ期的5年生存率为87.5% ,Ⅲ~Ⅳ期为33.3%。复发病例5年生存率在37.5%(3/8)以上。组织学低度恶性子宫内膜间质肉瘤与高度恶性者5年生存率分别为100%与17.1%。年龄<50岁者与年龄>50岁者5年生存率分别为82.1 %、26.7%。[结论]分段诊刮或宫腔镜下活检有助于明确诊断。治疗应以手术为主 ,综合运用化、放疗。预后和临床分期、分化程度、治疗方法、年龄密切相关 相似文献
80.
目的 :探讨黄药子肝毒作用的指标和肝脏毒性产生的机理。方法 :黄药子 2g kg·d、10g kg·d、5 0g kg·d给予小鼠 ,连续给药 2 1d ,观察其生化指标变化 ,药物代谢酶及抗氧化酶活性及病理变化。结果 :黄药子可引起小鼠GPT、GOT、ALP、TBIL值增高 ,GST、GSH PX、SOD活力降低 ,且呈一定剂量、时间相关性。病理变化可见肝细胞疏松、肿胀、胞核溶解、融合、坏死、汇管区炎细胞浸润 ,小胆管水肿、增生等。其毒性产生与抑制GST、GSH PX、SOD等酶的活性有关。结论 :黄药子的肝毒作用客观化指标为GPT、GOT、ATP、TBIL及组织学变化。其毒性产生的机理与抑制肝微粒体中抗氧化酶和药物代谢酶活性有关。 相似文献