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小肠间质瘤约占胃肠道间质瘤的31%[1].中国医科大学附属第四医院1998年9月至2008年9月间收治了26例小肠间质瘤,现将其诊治情况总结如下. 相似文献
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目的:探索miR-335基因启动子区甲基化状态对胃癌组织及细胞系中miR-335表达水平的影响,以及miR-335基因启动子区甲基化状态与胃癌患者临床病理特征以及预后的关系。方法:收集2012年7月1日-2014年7月1日中国医科大学附属第四医院就诊经病理诊断为原发性胃癌并行根治性手术的108例新鲜胃癌组织及配对癌旁组织,1株永生化的胃黏膜上皮细胞系(GES-1)和4株胃癌细胞系(SGC-7901、MKN-45、BGC-823和AGS)。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测胃癌细胞株及108例胃癌患者肿瘤组织中miR-335的表达水平。甲基化特异性PCR(MSP)方法检测胃癌细胞系及胃癌患者肿瘤组织中miR-335的基因启动子区甲基化状态。分析miR-335基因启动子区甲基化状态对胃癌患者临床病理特征的影响。结果:qRT-PCR检测结果显示,miR-335在胃癌细胞株中的表达水平显著低于正常胃黏膜上皮细胞株GES-1[MKN-45,0.154±0.016-fold(P<0.01);SGC-7901,0.138±0.013-fold(P<0.01);BGC-823,0.432±0.076-fold(P<0.01);AGS,0.749±0.072-fold(P=0.01)]。miR-335在108例胃癌组织中的表达水平较癌旁组织存在明显下降,差异显著(P<0.001)。MSP的实验结果表明,MKN-45、SGC-7901、AGS和BGC-823细胞株均存在基因启动子区异常高甲基化状态。miR-335基因启动子区的高甲基化状态与肿瘤大小(P=0.004)、淋巴结转移(P=0.046)、淋巴管浸润(P=0.001) 和miR-335 低表达 (P<0.001) 显著相关。结论:miR-335启动子区的高甲基化状态抑制了miR-335在胃癌细胞中的表达,miR-335的基因启动子区异常高甲基化状态与胃癌患者的肿瘤大小、淋巴结转移以及淋巴管浸润显著相关。 相似文献
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目的:采用荧光定量PCR(Fluorescent Quantitative PCR,VQ—PCR)检测比较深圳市妇教所的性罪错妇女宫颈分泌物和阴道分泌物沙眼衣原体(CT)阳性率的异同。方法:研究对象为深圳市2002年10月~11月因卖淫而收容教育的120例性罪错妇女,用FQ—PCR检测宫颈分泌物和阴道分泌物CT感染。结果:120例性罪错妇女宫颈分泌物FQ—PCR检查CT感染率为30.8%。阴道分泌物的CT感染率为29.2%;阴道分泌物与宫颈分泌物检测CT阳性率的差异无显著性。结论:阴道分泌物与宫颈分泌物检测CT阳性率的差异无显著性。应用荧光定量PCR检测时可用阴道拭子取材。 相似文献