抗SmD1抗体表达与狼疮肾炎预后的相关性分析

目的探讨与分析抗SmD1抗体表达与狼疮肾炎(Lupus nephritis,LN)预后的相关性。方法采用回顾性研究方法,2013年2月到2018年2月在湖北医药学院附属东风医院门诊与住院的系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)患者60例作为SLE组,LN患者30例作为LN组,无结缔组织病患者32例作为对照组,检测三组血清抗SmD1抗体等抗体表达情况,记录患者的病情状况与随访预后。结果 LN组与SLE组的抗SmD1抗体、抗Sm抗体、抗dsDNA抗体、抗核抗体表达阳性率高于对照组,LN组高于SLE组,差异有统计学意义(P0.05)。LN组、SLE组、对照组的SLEDAI评分分别为13.20±1.28分、8.29±2.47分和2.56±0.58分,差异均有统计学意义(F=9.424,P=0.001)。LN患者随访6个月期间死亡6例,死亡率为20.00%;直线相关性分析显示随访死亡与SLEDAI评分和抗SmD1抗体、抗Sm抗体表达阳性率都呈现显著正相关性(P0.05);多因素Logistic回归分析显示SLEDAI评分和抗SmD1抗体、抗Sm抗体表达阳性率都为导致患者预后死亡的主要影响因素(P0.05)。结论抗SmD1抗体在LN患者中呈现高表达装,在患者的病情判断及随访预后预测都有很好的应用价值,并且与患者预后存在显著相关性。     

五味子乙素联合泼尼松调节PI3K/Akt信号通路改善大鼠膜性肾病研究

目的 研究五味子乙素联合泼尼松对膜性肾病大鼠的作用及对其对PI3K/Akt信号通路的影响。方法 取15只SD大鼠作为对照组,60只大鼠采用阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）建立膜性肾病模型,造模完成后的大鼠随机分为模型组、泼尼松（2 mg/kg）组、五味子乙素（30 mg/kg）组、五味子乙素（30 mg/kg） ＋泼尼松（2 mg/kg）组。连续给药28 d后,分别测定各组大鼠24 h尿蛋白量、血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、尿素氮（BUN）及肌酐（Scr）水平,苏木精-伊红染色法进行组织病理学检查,Western blotting法检测大鼠肾脏p-Akt、Akt、PI3K-P85、PI3K-P110蛋白表达水平。结果 与模型组比较,泼尼松组、五味子乙素组、五味子乙素＋泼尼松组大鼠24 h尿蛋白量和血清TC、TG、MDA、BUN及Scr水平均显著降低（P<0.05）,SOD水平显著升高（P<0.05）,组织病理学明显改善,肾脏p-Akt、Akt、PI3K-P85、PI3K-P110蛋白表达水平均显著降低（P<0.05）,且五味子乙素＋泼尼松组各项指标均优于单给药组。结论 五味子乙素联合泼尼松对大鼠膜性肾病发挥显著改善作用,作用优于单给药,其机制可能与调节PI3K/Akt信号通路有关。     

恶性疟原虫嗜锇蛋白Pfg377与配子体成熟和性分化

毋庸置疑,恶性疟原虫配子体的分化和成熟,是一系列程序化的、发生在分子和细胞水平的特定事件。早期(Ⅰ、Ⅱ期)配子体即出现丰富的胞浆蛋白Pfg27/25、纳虫泡蛋白Pfg16和膜下微管;至Ⅲ期始有性分化的形态特征。雌配子体表达α-微管蛋白Ⅱ,雄配子体表达Pf77:Ⅳ期雌配子体膜下出现嗜锇小体,与之相关的是膜联蛋白Pfg377。作者采用免疫荧光双染技术,对配子体成熟和性分化过程中的Pfg377表达特征进行了分析。     

上海妇女乳腺癌危险度评价模型的初步研究

目的:筛选上海妇女患乳腺癌的危险因素,初步建立符合上海乳腺癌危险度评价模型,探讨乳腺癌低、中、高危险人群区分的分界点;并用该模型评估上海女性具备特定危险因素下患乳腺癌的机率。方法:采用Logistic回归法筛选乳腺癌的危险因素,以此建立乳腺癌危险度评价模型。判别分析评价模型;计算ROC曲线下面积观察此效能,并利用ROC曲线寻找乳腺癌低、中、高危险性的合适分界点。结果:乳腺癌调查人群可能的主要危险因素有:文化程度、乳腺疾病、乳腺疾病手术史、粗粮、蔬菜食品、雌激素药品、缺乏锻炼及熬夜。危险度评价模型预测低、中、高危人群,以预测概率值P≤0.076判为低危险性人群,预测概率值P≥0.243判为高危险性人群,0.076<预测概率值P<0.243判为中危险性人群。结论:该模型可评估上海女性具备特定危险因子情况下患乳腺癌的机率,为建立筛查标准提供一定依据。     

转染LKB1基因乳腺癌细胞与胚胎发育信号通路及cAMP/PKA通路的关系

 目的 探讨抑癌基因LKB1与胚胎发育(Sonic Hedgehog,SHH)信号通路、cAMP/PKA信号通路之间的相互关系。方法 抑癌基因LKB1转染人乳腺癌细胞MDA MB 231,分MDA MB 231组(231组)和转染LKB1基因的MDA MB 231(LKB1组)两组,每组分别采用0、 5×10-6、1×10-5、2×10-5mol/L等4种浓度的SHH信号通路抑制剂环靶明(cyclopamine)作用于细胞,各小组细胞分别用RT PCR法和Western blot法检测SHH信号通路相关基因SHH、Smo的mRNA表达水平和蛋白表达水平,用cAMP、PKA试剂盒检测cAMP、PKA数值水平。 结果 LKB1组的细胞通过不同剂量环靶明抑制后,SHH信号通路相关基因SHH、Smo的mRNA和蛋白表达水平相应较231组明显抑制,且与环靶明剂量呈正相关,抑制效果在环靶明浓度为10×10-6mol/L时最明显,继续增加环靶明浓度到20×10-6mol/L,抑制效果保持不变。231组和LKB1组中细胞的PKA和cAMP数值均随环靶明浓度增加而增高,至10×10-6mol/L时达到最高,继续增加环靶明浓度到20×10-6mol/L,两组中的PKA和cAMP数值保持不变。在相同环靶明浓度下,LKB1组中PKA和cAMP数值高于231组中相应数值。结论 抑癌基因LKB1协同环靶明抑制乳腺癌MDA MB 231细胞的SHH信号通路的同时亦协同增加cAMP/PKA信号通路的表达,且在环靶明浓度为10×10-6mol/L时效果最明显;推测存在LKB1 SHH cAMP/PKA通路。     

带真皮下血管网皮片在皮肤缺损中的应用(附15例报告)

本文报告了带真皮下血管网的皮片临床修复皮肤缺损的一组病例,移植皮片全部成活,外形较好。并对使用皮片的适应症和技术问题进行了探讨。     

庆大霉素PMMA链珠在严重开放性骨折一期内固定的应用

本文报告庆大霉索PMMA链珠用于治疗严重开放性骨折一期内固定,疗效满意。本文介绍了治疗方法并对临床疗效进行了详尽的讨论。认为庆大霉索PMMA链珠是治疗严重开放性骨折一期内固定的一种新的有效方法,值得推广和应用。     

结肠粪性穿孔的外科处理

目的探讨结肠粪性穿孔的诊断与外科治疗。方法回顾性分析1988～2006年8例结肠粪性穿孔的临床资料;结果8例病人,均手术治疗。左半结肠切除一期吻合加阑尾残端造口3例,穿孔修补加带蒂大网膜覆盖破裂口加阑尾残端造口2例,穿孔段结肠外置造口2例,左半结肠切除一期吻合加Hartm ann造口1例。1例术后48小时死亡,7例术后恢复良好。结论结肠粪性穿孔临床少见,术前诊断较困难,便秘病史、食管胃手术史、腹部X线及腹穿对诊断对诊断有帮助。早期正确诊断、及时合理的外科治疗是救治成功的关键。     

骨折治疗不当所致医源性损伤(附4例报告)

<正> 随着医疗卫生事业的发展,医疗技术水平逐步的提高,医源性损伤已大量减少。但是,医疗技术水平的发展不平衡,医源性损伤仍有发生,轻者致残,重者危及生命。近几年,我们骨科有4例病人,由于治疗不当,出现了医源性损伤,被迫截去肢体。现报道如下:     

siRNA抑制Ki-67表达对乳腺癌MCF-7/ADR细胞阿霉素耐药性的研究

目的采用Ki-67 RNA表达载体干扰沉默Ki-67基因,检测其对乳腺癌MCF-7/ADR细胞株Ki-67 mRNA及蛋白表达的影响,观察沉默Ki-67基因前后乳腺癌细胞株对阿霉素敏感性改变。方法体外合成靶向Ki-67siRNA表达载体,应用脂质体法瞬时转染Ki-67高表达的乳腺癌细胞株MCF-7/ADR,应用RT-PCR和Western印迹法检测转染后Ki-67mRNA及蛋白的表达,MTT法检测细胞增殖活性及转染前后细胞对阿霉素敏感性的变化。结果 Ki-67siRNA载体转染24h后可显著抑制乳腺癌MCF-7/ADR细胞株的Ki-67 mRNA、蛋白表达及增殖活性。Ki-67 siRNA组阿霉素IC₅₀值为（6.3±0.9）μg/ml。结论 Si-Ki-67能够有效抑制Ki-67基因的表达,降低乳腺癌细胞的增殖能力。沉默Ki-67表达能部分逆转阿霉素耐药现象。