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61.
62.
恶性疟原虫裂殖子表面蛋白1(MSA1)是抗疟疫苗的候选抗原之一。据已知的MSAl基因序列,自行设计合成了四对引物。应用PCR技术,分四段从恶性疟原虫FCC1/HN株基因组DNA中扩增出垒基因编码区序列。扩增产物经1.2%琼脂塘凝腔电泳鉴定.表明获得了正确的MSA1基因扩增片段。 相似文献
63.
目的 探讨嗜酸性粒细胞增多症的病因、临床表现、诊断和转归,提高对儿童嗜酸性粒细胞增多症的认识.方法 回顾性分析2001年4月-2007年4月住院的15例嗜酸性粒细胞增多症患儿的临床资料.结果 病因主要为变态反应性疾病(4例)、恶性肿瘤(4例)、感染性疾病(寄生虫感染3例,病毒感染1例)、药物反应(2例),原因不明1例;临床表现多为发热(86.7%)、乏力(46.7%)、咳嗽(40.0%)、浅表淋巴结及肝脾肿大(53.3%);除恶性肿瘤外,经治疗多数预后良好.结论 儿童嗜酸性粒细胞增多症以继发性为主,多见于变态反应性疾病、恶性肿瘤、寄生虫感染;对嗜酸性粒细胞增多患儿需进行全身各系统评估,寻找病因,警惕肿瘤,予以积极病因治疗. 相似文献
64.
李学荣 《中国临床医药研究杂志》2003,(97):156-157
合理用药应满足安全、有效、经济三个基本要求。随着医疗科技的发展,单靠临床医生要做到有效的合理用药是困难的,而药师有其临床医生并不具备的专业长处。本文从药物情报、药学监护、治疗药物监测、药品不良反应监察、药物经济学、药物流行病学六个方面论述了药师在合理用药方面的作用。这六个方面是目前国际上发展迅速,越来越受重视的学术领域,是一个医院不可缺少的重要部分,对提高医疗水平、合理用药的作用不可估量。总之,医院的合理用药离不开药师,这在发达国家中得到证实。合理用药只有在医师和药师的配合中得以实施和完善。 相似文献
65.
我们用自行研制的眼镜式电疗仪(获中国发明专利),以高血压痛人进行了治疗前后的对比观察,提示有一定的降压疗效,血压下降明显,症状改善,降压起效快且能持续.井观察了脉冲频率大小与效果的关系。 相似文献
66.
恶性疟原虫有性期特异抗原Pfs48/45基因的克隆与部分序列分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:构建恶性疟原虫海南FCC1/HN分离株有性期特异抗原Pfs48/45,为研制恶性疟原虫传播阻断疫苗提供抗原。方法:根据Pfs48/45基因编码区序列设计引物,用PCR扩增DNA,并进行序列分析,双酶切后,定向克隆入pcDNA3载体,转化大肠杆菌TG1,随机取出氨苄青霉素抗性菌落进行PCR扩增,用碱裂解法抽提阳性的重组子DNA,双酶切鉴定。结果:特异扩增了编码Pfs48/45全基因序列(1363bp);用5端寡核苷酸引物测定了450个碱基,结果表明FCC1/HN分离株Pfs48/455端基因序列与NF54株相应基因基本一致,仅在第307(T→C)和372(T→C)位碱基存在置换;第372位碱基置换产生新的酶切位点TaqI,进一步用TaqI消化PCR扩增产物,产生两个大小分别为984bp和379bp的酶切片段,测序和酶切结果均证实扩增的目的基因确为fs48/45 基因; 将纯化的目的基因片段正向插入pcDNA 3 质粒的BamHI 和EcoRI 位点。结论: 我国海南FCC1/ HN 分离株Pfs48/45 抗原基因序列与NF54 株相应基因高度同源; 成功构建重组质粒pcDNA 3-Pfs48/45 相似文献
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外泌体是一类由多种活细胞分泌的双层囊泡状小体,含有多种重要生物活性物质,如蛋白质、脂质和核酸等,参与介导细胞间的信息交流、免疫调节等重要生理过程。寄生虫来源的外泌体在寄生虫-宿主的相互作用中发挥重要作用,可通过各种机制调节宿主的免疫应答,实现对宿主细胞功能的调控,是寄生虫与寄生虫、寄生虫与宿主相互作用的重要媒介。本文就近年来外泌体在吸虫、绦虫和线虫等寄生蠕虫中感染致病、免疫调控和免疫逃避等方面的研究作一综述,为研究寄生蠕虫外泌体及其功能提供参考。 相似文献
68.
Pf7、Pfl2基因是恶性疟原虫红内期阶段虫体表面膜抗原。根据已知的Pf7、Pfl2基因序列.自行设计并合成引物。应用PCR技术,从恶性疟原虫海南株(FCCl/HN)基因组中特异扩增出Pf7、Pfl2基因,其片段太小分别约为800bp、1040hp,为进一步克隆、测序奠定了基础。 相似文献
69.
70.
特发性血小板减少性紫癜患儿治疗后骨髓巨核细胞数和血小板功能等的变化 总被引:15,自引:0,他引:15
目的研究特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿经治疗血小板数量正常后的血小板功能、巨核细胞数量及T淋巴细胞亚群的变化。方法通过玻璃柱法测定血小板粘附功能;用自发性血小板聚集试验测定血小板聚集功能;血小板第3因子有效性测定血小板凝血活性;T淋巴细胞亚群的测定是采取间接免疫荧光法。结果(1)骨髓内巨核细胞总数、幼巨核数、过渡型及裸核数在治疗后均明显减少,分别由治疗前的150±85降至68±25;50±35降至5±1;80±44降至17±12;66±40降至10±5,而成熟型由7±5升至38±15(P<0.001)。(2)血小板粘附率在血小板计数正常后为(25.5±10.1)%,而正常对照组为(56.6±11.1)%(P<0.001)。(3)76.2%的ITP患儿出现T4/T8比值倒置,T4明显低于正常对照组。结论ITP患儿血小板数量正常后的一段时间内仍存在血小板粘附功能下降和T淋巴细胞亚群异常。 相似文献