银屑病的电子显微镜观察(附5例分析)

近十几年来对皮肤表皮细胞超微结构的研究,加深了对于一些皮肤病的发病机制、病理生理、临床症状的认识,引起了皮肤病工作者的重视。我们对5例银屑病患者进行电子显微镜观察,其中2例进行了治疗前后的对照观察。现仅就其电镜下的改变报告如下。     

大白鼠肝癌细胞株FSK7901、FSK7902的超微结构

本文用大白鼠肝癌细胞株FSK7901、FSK7902体外培养2年多的材料,进行超微结构的研究。细胞的大小不等,散在分布或上皮样排列呈细胞单层。单个散在细胞的外周,有伪足样突起或微绒毛。在细胞单层内,细胞毗邻不紧密处,相邻细胞有短而少的微绒毛;在细胞毗邻紧密处,相邻细胞膜呈波浪型、平直型或杵指镶嵌型。观察到粘合带和粘合斑。细胞核畸形,核仁畸形,体积大、数量多,核仁丝的排列紊乱。细胞质内的RER与线粒体较少,游离核糖体丰富。线粒体与线粒体嵴畸形,体积较小。高尔基氏体多,成群分布于细胞核旁。没有观察到典型RER环层小体和SER环层小体。环孔板易见。观察到PRER结构。核旁嗜酸性区域的超微结构是成群的高尔基氏体或高尔基氏体与线粒体形成。     

复元胶囊对气虚血瘀证模型大鼠血液高凝状态的影响

目的研究复元胶囊对气虚血瘀证大鼠的血液高凝状态的调节作用及其机制。方法将16月龄SD大鼠随机分为复元胶囊低、中、高剂量组、芪参胶囊组、模型组及空白对照组。采用疲劳、饥饿、高脂饮食及寒湿等方法建立气虚血瘀证大鼠模型。分别灌胃给药4 w后测定大鼠血浆纤维蛋白原(Fg)、血小板P-选择素(P-sel)及D-二聚体(D-D)含量。结果模型组Fg、P-sel和D-D的含量较空白对照组为高(P<0.05)。与模型组比较,复元胶囊低、中、高三组Fg、P-sel和D-D的含量均显著偏低(P<0.05),且偏低程度高于芪参胶囊组(P<0.05)。复元胶囊中剂量和高剂量组差异无统计学意义(P>0.05)。结论气虚血瘀证大鼠存在凝血与纤溶系统异常,复元胶囊有调节气虚血瘀证凝血与纤溶功能紊乱的作用。     

EB病毒感染异型淋巴细胞及T淋巴细胞亚群的研究

目的 通过对EB病毒感染者的外周血白细胞形态和数量变化进行观察,探讨EB病毒感染患者的异型淋巴细胞的分布及其与T淋巴细胞亚群变化的关系.方法 选取2016年1月~2017年1月青岛大学附属医院收治的EB病毒感染阳性儿童患者48例,对其开展外周血白细胞计数,分类计数和异型淋巴细胞观察.如患者的异型淋巴细胞增高,则对其开展T细胞亚群测定,并与同时期在该院进行健康体检者50例的检查结果进行比较.结果 EB病毒感染者和健康体检者的外周血白细胞计数数量,淋巴细胞、中性粒细胞分类,以及异型淋巴细胞计数差异具有统计学意义(P<0.05);Ⅱ型为EB病毒感染患者的主要异型淋巴细胞;EB病毒感染患者的CD3+和CD8+T细胞数量高于对照组,CD4+T细胞数量和CD4+/CD8+比值低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 相较正常人群,EB病毒感染者的异型淋巴细胞出现增高,且免疫功能出现紊乱,外周血异型淋巴细胞增高同机体免疫系统反应程度存在关联.     

恶性疟原虫疫苗研究──Ⅸ．主要裂殖子表面蛋白1C端类表皮生长因子1的体外扩增及克隆

恶性疟原虫主要裂殖子表面蛋白１（ＭＳＰ１）在其分子Ｃ－端ＭＰＳ－１１９具有两个类ＥＧＦ结构,其中类ＥＧＦ－１为特异性抗体抑制疟原虫侵入红细胞的靶位之一。本文通过酚－氯仿抽提,乙醇沉淀法提取恶性疟原虫（ＦＣＣ－１ＨＮ株）基因组ＤＮＡ,再用ＰＣＲ扩增类ＥＧＦ－１基因,经酶切纯化后插入质粒ｐＧＥＭ３Ｚｆ（＋）中,转化大肠杆菌ＤＨ５ａ,经ＰＣＲ筛选及双酶切鉴定,筛选出含类ＥＧＦ－１基因的阳性克隆子。     

20例郎格罕细胞组织细胞增生症临床分析

郎格罕细胞组织细胞增生症（Ｌａｎｇｅｒ－ｈａｎｓ－ｃｅｌｌＨｉｓｔｉｏｃｙｔｏｓｉｓ,ＬＣＨ）,原名为组织细胞增生症Ｘ（ＨＸ）,是一种分化较好的组织细胞异常增生和浸润,小儿多见。现对我院１９８２－１９９８年收治２０例病人进行临床分析,同时对于治疗方法做一探讨。临床资料１．一般资料男１３例,女７例,男女之比为１．８：１。发病年龄：＜１岁,７例（３５％）,～３岁,６例（３０％）,～５岁,３例（１５％）,＞５岁,４例（２０％）。２．临床表现皮疹,１０例（５０％）,发热９例（４５％）,肝大和／或牌大１０…     

儿童急性白血病TCRδ、γ双基因定量及连接区序列动态分析的临床意义(摘要)

目的 :①建立Ｔ细胞受体 (ＴＣＲ)δ、γ基因重排双标记的竞争性聚合酶链反应 (ＣＰＣＲ)—ＤＮＡ定量方法 ,并对儿童急性淋巴细胞白血病 (ＡＬＬ)化疗效应差异进行动态定量评价。②为确定ＰＣＲ产物中ＡＬＬ恶性细胞克隆的存在、印证ＣＰＣＲ方法的特异性 ,进行了ＰＣＲ产物Ｔ—载体分子克隆测序。③为探讨ＡＬＬ缓解前后ＴＣＲδＶ—Ｄ、γＶ—Ｊ连接区序列差异及其意义 ,对其进行了动态分析。方法 :采用 5’端修饰法设计引物 ,构建内参照竞争模板 ,建立了ＴＣＲδ、γ基因重排双标志的ＣＰＣＲ—ＤＮＡ定量研究方法 ,对 96例ＡＬＬ的完全…     

恶性疟原虫FCC1/HN株RESA基因克隆及序列分析

[目的 ]测定恶性疟原虫海南株 (FCC1/HN)环状体感染红细胞表面抗原 (RESA)基因 3′端部分基因序列 ,比较FCC1/HN与国外分离株RESA序列的差异。 [方法 ]应用PCR技术扩增RESA基因 3′端部分序列 ,将其克隆入pMD18 T载体。阳性重组克隆经酶切及PCR鉴定后 ,用双脱氧链末端终止法进行基因序列测定 ,并用分子生物学软件进行基因结构和同源性分析。 [结果 ]用PCR成功扩增出约 846bp的RESA基因特定片段 ,阳性克隆经酶切及PCR扩增确定。基因序列分析表明 ,我国恶性疟原虫FCC1/HN株与国外FC2 7,PaloAlto ,NF7株RESA基因序列有不同程度的差异。 [结论 ]确定了恶性疟原虫FCC1/HN株RESA基因 3′端序列。同源性分析表明 ,FCC1/HN株RESA序列与其他分离株存在一定差异     

磁导向甲氨蝶呤缓释药物杀伤舌癌细胞的内在化过程

目的:探讨磁导向甲氨蝶呤缓释药物(FM-MTX)对舌癌细胞凋亡的诱导作用,了解新药FM-MTX治疗舌癌的作用机理。方法:选用不同剂量的FM-MTX与人舌鳞癌Tca8113细胞系共同培养。按不同时间收集细胞悬液,并在透射电镜下观察细胞超微结构的变化。结果:细胞经FM-MTX药物处理组,1h后,透射电镜下即可看到瘤细胞溶酶体大量增生,4h后瘤细胞胞浆溶酶体开始吞噬磁性微粒,24h吞噬颗粒明显增多,溶酶体膜开始裂解,颗粒释放到胞浆内。72h后其内质网及线粒体内也可见颗粒沉积,溶酶体膜有消失现象,呈现胞浆空泡结构。96h后部分瘤细胞出现凋亡。结论:甲氨蝶呤缓释药物(FM-MTX)对舌癌细胞凋亡起诱导作用,进入瘤细胞的细胞器,对肿瘤细胞有明显的杀伤作用     

恶性疟原虫反义HRPⅡ基因荧光真核表达重组质粒的构建

目的　构建恶性疟原虫组氨酸富集蛋白Ⅱ (Histidine richproteinⅡ ,HRPⅡ )反义真核表达载体 ,为研究HRPⅡ反义核酸的抗疟作用奠定基础。方法　应用基因重组技术 ,将我们已经克隆的恶性疟原虫HRPⅡ基因从HRPⅡ /pUC19反向亚克隆入荧光真核表达载体pEGFP N3,用含卡那霉素LB培养基平板筛选转化菌 ,阳性重组子经HindⅢ和SacⅠ双酶切分析、PCR鉴定。结果　恶性疟原虫HRPⅡ基因从HRPⅡ /pUC19重组质粒中 ,成功地亚克隆至真核表达载体pEGFP N3,获得了反义HRPⅡ /pUC19重组质粒。结论　恶性疟原虫HRPⅡ基因以反方向亚克隆入pEGFP N3质粒 ,成功构建反义HRPⅡ /pEGFP N3荧光真核表达载体 ,解决了HRPⅡ反义核酸来源问题 ,为下一步研究反义HPRⅡ的抗疟作用奠定了基础。