尼莫地平对阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡机制影响的研究

为了研究尼莫地平对阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡机制的影响，采用琼脂糖凝胶电泳检测其DNA凋亡带，用细胞免疫组织化学方法检测细胞凋亡相关基因bcl-2、bax的蛋白表达。结果表明，实验组自培养8小时起琼脂糖凝胶电泳显示典型的DNA梯形凋亡带。Bcl-2蛋白表达在各实验组随培养时间延长逐渐下降，而Bax蛋白的表达则逐渐增加，Bcl-2／Bax比值逐渐下降，8小时就与对照组出现差异（P〈0.05）。结论：尼莫地平及阿糖胞苷均能促进HL-60细胞凋亡，诱导其凋亡的机制与下调bcl-2及上调bax基因的蛋白表达有关。尼莫地平能加强阿糖胞苷促进HL-60细胞凋亡，其机制与协同下调bcl-2的表达有关。     

天津市区0～6岁儿童碘营养状况调查分析

目的了解天津市区0～6岁儿童碘营养状况,为科学补碘提供依据.方法①资料来源2001-2002年天津市市区和滨海区0～6岁儿童尿碘的测定结果资料,共3 989份,其中2 912份为集体托幼园所儿童尿碘资料,其余为散居儿童尿碘资料,男2 065例,女1 924例.②尿碘采集与测定方法收集随机任意时段的中段尿样约3 ml,置5 ml离心管冷藏保存,1周内完成碘含量测定.测定方法采用温和酸消化砷铈催化分光光度法.结果①0～6岁儿童尿碘总体水平尿碘浓度范围在33.7～1 449.5μg/L,中位数288.5μg/L,分布呈正偏态,＜100μg/L者224例,占5.62%,＞1 000μg/L者81例,占2.03%,0～1岁组儿童尿碘中位数为344.7μg/L,1～6岁组儿童尿碘中位数分别为282.4,284 9,285.4,299.3,289.7μg/L.②不同年龄尿碘分布1岁以下年龄组儿童尿碘水平显著高于其它年龄组(P＜0.001).③不同行政区儿童尿碘水平比较河北区1 821名儿童尿碘中位数290.7μg/L,溏沽区2 168名儿童尿碘中位数为286.8μg/L.2个区的儿童尿碘水平差异没有显著意义(P＞0 05).结论天津市区0～6岁儿童的碘营养状况总体上已处于正常水平.但从尿碘浓度的分布来看,仍有部分人群处于碘不足状态.有必要对0～6岁的儿童定期进行尿碘测查,以便进行正确合理的补充.另外,新生儿组的尿碘浓度高于其他年龄组,说明母体的碘储备会影响胎儿的碘营养状况.在孕妇妊娠的全过程定期评价碘水平对于孕期的母婴保健也应是一项重要内容.     

儿童朗格汉斯细胞组织细胞增生症26例临床分析

目的 提高对儿童朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)临床特点的认识,探讨应用改良LCH-Ⅲ方案治疗的有效性和安全性.方法 26例LCH患儿均在确诊前完善必要的实验室检查、皮疹印片或组织病理检查,按Lavin-Osband法进行分级和分型.轻型者仅行局部治疗,其余病例共分为3组,分别按照改良LCH-Ⅲ方案进行化疗.结果 LCH病变可累及多个系统和脏器,可伴有不同程度功能障碍.26例患儿中,4例采用局部治疗,22例采用改良LCH-Ⅲ方案治疗(其中1例先采用局部治疗,病情进展再用此方案),6周时总有效率为72.7%,18个月时总有效率为86.4%.中位随访期36个月(24 ～ 50个月),治愈15例,稳定6例,进展或恶化3例,死亡2例.结论 LCH确诊时临床表现多样,病情轻重不一.改良LCH-Ⅲ方案可针对LCH临床分型和分级进行分层治疗,疗效满意,不良反应及治疗相关并发症少,值得临床推广应用.     

急性白血病并发弥散性血管内凝血患儿早期及干预后血凝指标变化

目的:探讨急性白血病(AL)患儿并发弥散性血管内凝血(DIC)早期及干预后血凝指标变化。方法:本实验分3组即健康对照组;AL组;AL并发DIC组,均于清晨抽取空腹血检测D-二聚体(DD)、纤维蛋白原水平(FBG)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)及抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)。对AL并发DIC组患儿应用低分子肝素治疗,比较治疗前后各指标变化,采用SPSS10.0软件将各组进行统计学分析。结果:AL组与健康对照组比较,PT延长,FBG降低,DD明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),AL并发DIC组与AL组比较,DD明显升高,AT-Ⅲ降低,差异有统计学意义(P<0.05),且与AL组相比,AL并发DIC组DD、AT-Ⅲ阳性率明显升高,且在DIC发病的不同临床阶段均保持在较高水平(80%以上),DD检测阳性率在血栓形成期高达100%。经肝素抗凝治疗后,AT-Ⅲ及FBG明显升高,DD降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AL并发DIC患儿存在凝血、纤溶系统的激活,AT-Ⅲ及DD可作为DIC早期诊断的指标,低分子肝素应用有助于改善DIC患儿的预后。     

小剂量低分子肝素治疗儿童急性早幼粒细胞白血病DIC的临床观察

目的:探讨小剂量低分子肝素治疗急性早幼粒细胞白血病弥漫性血管内凝血(DIC)的疗效及其安全性。方法:初次接受治疗的40例急性早幼粒细胞白血病(APL)患儿随机分成两组,小剂量低分子肝素治疗组(A组)20例,常规治疗组20例,比较两组的DIC发生率和完全缓解率。结果:低分子肝素治疗组DIC的发生率较常规治疗组低(P<0.05),而完全缓解率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:小剂量低分子肝素可以有效减少急性早幼粒细胞白血病患儿DIC的发生,具有良好的安全性。     

激肽释放酶对糖尿病模型大鼠视网膜病变的作用研究

目的:研究激肽释放酶(KK)对糖尿病模型大鼠视网膜病变的作用。方法:大鼠随机分为正常对照组(n=22)、糖尿病模型组(n=30)和KK治疗组(n=30),后2组注射链脲霉素建立糖尿病模型,随后分别尾静脉注射生理盐水或KK(30mg·kg-1·d-1)连续21d。测定各组大鼠眼内液血管内皮生长因子(VEGF)水平、视网膜血管通透性指标异硫氰酸荧光素-D(FITC-D)荧光水平和血液及视网膜组织中的一氧化氮(NO)的量。结果:与正常对照组比较,糖尿病模型组VEGF水平及FITC-D荧光水平升高、NO水平降低(P<0.001);与糖尿病模型组比较,KK治疗组VEGF水平及FITC-D荧光水平降低(P<0.05),NO水平升高并接近正常对照组。结论:KK可能通过调节视网膜组织中NO水平而抑制VEGF的生成,从而改善糖尿病模型大鼠的视网膜病变。     

儿童急性淋巴细胞白血病Bcl-2基因表达及其临床意义

目的探讨儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)Bcl-2基因表达与临床的相关性。 方法青岛大学医学院附属医院儿科2000年10月至2001年10月利用细胞原位杂交技术,检测了30例ALL患儿不同时期Bcl-2mRNA阳性表达, 探讨其与ALL发生、治疗反应、疗效等的关系。 结果93.3%(28/30)ALL患儿有Bcl-2mRNA阳性表达,正常对照组均无表达;经1周泼尼松治疗后,细胞凋亡指数均升高,低表达组升高明显,外周血WBC下降明显;第19d骨髓检查,低表达组完全缓解率高,为90.5%(19/21),而高表达组仅为33.3%(3/9);动态观察10例ALL患儿,发现5例高危型患儿表达始终在较高水平,有3例在1年内出现中枢神经系统白血病,2例骨髓复发。 结论ALL患儿普遍存在Bcl-2mRNA表达,Bcl-2基因参与ALL发生;Bcl-2mRNA表达水平与泼尼松治疗反应关系密切,泼尼松治疗1周可作为化疗敏感试验;Bcl-2mRNA表达水平与第19d骨髓完全缓解率有明显相关性,高表达者完全缓解率低;动态检测Bcl-2mRNA表达水平可作为化疗敏感性的指标,指导临床采用个体化的化疗方案,同时可为临床判断预后提供可靠依据。     

恶性疟原虫复合抗原基因PcDNA3—Pf8的免疫血清对恶性疟原虫FCC—1/HN株体外生长发育的影响

观察肌肉接种编码恶性疟原虫复合多价保护性抗原的重组质粒pCDNA3—Pfs诱导小鼠产生的免疫血清对体外培养恶性疟原虫的抑制作用。方法将pCDNA3—Pfs通过肌肉途径免疫接种BALB／c小鼠,3次免疫后制备抗血清．进行酶联免疫吸附试验和疟原虫体外生长抑制试验。结果血清特异抗体滴度达1：2560,体外抑制试验示随培养物中免疫血清浓度的增加及孵育时间的延长而抑制程度增强,l：5稀释作用于原虫72h后,抑制率可达68．7％。结论直接肌肉接种质粒pCDNA3—Pj’8可诱导BALB／C小鼠产生良好的免疫反应及明显的抑制原虫体外生长发育的作用。     

舒肝解郁胶囊治疗轻中度类风湿关节炎伴轻中度抑郁症的临床疗效研究

目的 观察舒肝解郁胶囊治疗轻中度类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)伴轻中度抑郁症的有效性以及安全性.方法 本研究采用病例对照的方法,选取2017年5月—2018年12月期间重庆三峡中心医院血液风湿科门诊及住院的轻中度RA伴轻中度抑郁症患者120例,随机分为空白组、治疗组、对照组,每组各40例...     

兔顿抑心肌局部5-HT NE血小板聚集率及心肌超微结构改变

目的 :探讨顿抑心肌局部 5 羟色胺 (5 HT) ,去甲肾上腺素 (NE)和血小板聚集率的变化及顿抑心肌超微结构改变。方法 :采用冠状动脉结扎法建立兔顿抑心肌模型。用硝酸镧灌注固定心肌的电镜技术观察顿抑心肌超微结构改变。结果 :缺血后心肌局部 5 HT ,NE稍有升高 ,再灌注后心肌局部 5 HT ,NE含量明显高于正常对照组差别显著。血小板聚集率再灌注后明显升高 ,与对照组相比差异显著。顿抑心肌局部线粒体明显肿胀 ,基质紊乱 ,线粒体内外均有镧颗粒沉积 ,随着再灌注时间延长线粒体肿胀减轻 ,胞膜及线粒体膜完整。结论 :单胺类神经介质 5 HT ,NE参与了顿抑心肌的发生 ,血小板聚集率增加及 5 HT、NE含量增加是导致心功能延迟恢复的重要因素。顿抑心肌超微结构呈可逆性通透性改变 ,维持细胞膜结构的完整是心肌可逆性损伤的关键