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目的了解慢性HBV感染者外周血活化转录因子6(ATF6)水平,探究其与临床指标的关系。方法选取2016年3月-2019年2月在昆山市第一人民医院就诊的慢性无症状HBV携带者(ASC)、慢性乙型肝炎(CHB)及乙型肝炎肝硬化(LC)患者各20例,收集同期20例体检健康者作为正常对照(NC)。应用实时荧光定量PCR技术检测NC、ASC、CHB及LC组外周血白细胞ATF6 mRNA水平,分析其与临床指标的关系;采用ELISA法检测NC及CHB组血清ATF6蛋白水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验; 2组间比较采用独立样本t检验。结果 ASC、CHB及LC组患者的外周血白细胞ATF6 mRNA水平分别为1. 99±0. 70、2. 12±0. 75、1. 97±0. 85,均明显高于NC组(0. 71±0. 26)(P值均0. 05)。ATF6 mRNA表达水平在不同HBsAg水平、HBV DNA定量、转氨酶水平、HBeAg定性及TBil水平各分组间差异均无统计学意义(P值均0. 05)。CHB组血清ATF6蛋白水平明显高于NC组[(7. 66±1. 94) ng/ml vs(3. 29±0. 30) ng/ml,t=-9. 971,P 0. 001]。结论ATF6在慢性HBV感染者外周血中有着更高的表达,其可能参与慢性HBV感染病程。 相似文献
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目的 探讨地塞米松冲击疗法对D-氨基半乳糖(DGal)联合内毒素(LPS)所致急性肝功能衰竭模型促炎与抗炎因子的影响,为深入阐明糖皮质激素在重型肝炎中的作用机制提供实验依据。方法 雄性BALB/c小鼠随机分为健康对照组6只、肝功能衰竭模型组24只和地塞米松治疗组24只,采用LPS10μg/kg和D—Gal 900mg/kg联合腹腔注射制备肝功能衰竭模型,治疗组同时注射地塞米松10mg/kg。健康对照组8h,肝功能衰竭模型组和地塞米松治疗组2、4、6、8h各6只小鼠心脏采血检测血清ALT、AST,肝组织经苏木精-伊红染色并应用病理学双盲评价行改良Knodell评分;不连续密度梯度法分离肝库普弗细胞(KCs)并鉴定,El。1SA法检测KCs上清液lLl0、TNF-a和核因子(NF)一KB变化,半定量RT—PCR检测肝组织TNF—α、IL-10mRNA表达。结果地塞米松治疗组与肝功能衰竭模型组组织学改良Knodell评分在6、8h分别为7.500±1.871、10.830±1.472和10.500±1.049、15.670±1.633,差异有统计学意义(P〈0.05);血清ALT、AST、肝KCs上清液TNF-α水平随损伤时间延长均逐渐升高,但治疗组较肝功能衰竭模型组低,差异有统计学意义(P〈0.01),肝组织TNF-α mRNA亦随损伤时间增加而升高,治疗组与肝功能衰竭模型组在6、8h比较,差异有统计学意义(P〈0.05);肝KCs上清液及肝组织IL-10随损伤时间增加而升高,治疗组较肝功能衰竭模型组升高显著,在6、8h明显(P〈0.05);肝KCs上清液NF—kB活性在2h即升高,4h达高峰,4~6h为一高峰平台,8h与正常无差异,两组2、4、6h各时点之间差异有统计学意义(P〈0.01)。结论 肝功能衰竭早期应用地塞米松冲击疗法对肝脏有保护作用,其机制可能为通过抑制肝脏KCsNF-kB表达,下调肝脏原位及循环中TNF—α水平,调节促炎与抗炎因子之间的平衡而起作用。 相似文献
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目的了解拉米夫定耐药株感染者HBV基因型特征并分析耐药株HBV逆转录酶(RT)区变异位点和变异类型。方法应用PCR扩增和直接测序HBV逆转录酶区并与Genebank中90株不同基因型野毒株序列进行比较,确定54例耐药株感染者HBV基因型和HBVRT核苷酸的变异特点。结果在54例拉米夫定耐药株感染者中,HBVB基因型占27.78%,C型占70.37%,B/C混合型占1.85%;51例患者出现RT保守区氨基酸变异(包括550和526位氨基酸变异);18例患者出现除主型区外HBVRT非主型区伴随变异;3例患者未检测到与拉米夫定相关性变异。结论拉米夫定耐药株感染者HBV基因型主要为B型和C型;拉米夫定耐药株的氨基酸变异不仅见于RT区的526和550两个位点,其他位点以及RT非保守区也可发生变异。 相似文献
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目的探讨中药漱口液治疗慢性咽喉炎的临床疗效和方法。方法慢性咽喉炎患者54例,随机分为漱口液治疗组和复方硼砂溶液对照组,对比观察两组治疗前后的主要症状、体征。结果治疗组与对照组临床总有效率分别为96.67%和79.17%,治疗组优于对照组(P〈0.05)。结论漱口液治疗慢性咽炎疗效显著,安全可靠。 相似文献
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目的 基于液质联用和糖组学分析技术,分析比较不同颜色仿刺参中的糖胺聚糖,获得不同颜色仿刺参的糖胺聚糖表达谱信息,从而完善海参糖链表达谱信息,促进无脊椎动物的糖链研究。方法 首先对两种颜色仿刺参进行脱脂和蛋白酶酶解处理,然后采用离子交换柱纯化以去除蛋白和高硫酸化聚糖等杂质并获得糖胺聚糖。采用GAGs酶解获得GAGs二糖并对其进行2-AMAC荧光标记,再基于RP-C18-MS/MS-MRM方法进行GAGs表达谱差异分析。结果 在两种颜色仿刺参中CS含量均最高,为2.5~4.5 μg/g,HA含量次之,HS的含量最低。海参中GAGs总量远低于海参中岩藻糖基化硫酸软骨素和岩藻聚糖硫酸酯的含量,白色仿刺参的GAGs总量明显高于青色仿刺参。两种仿刺参中CS二糖以CS-0S、CS-4S、CS-6S为主,HS二糖主要是HS-NS6S和HS-TriS,但是两者在GAGs二糖含量、百分含量、硫酸化模式和硫酸化程度上均存在较大差异。结论 本文首次获得不同颜色仿刺参糖胺聚糖表达谱信息,有助于了解不同颜色仿刺参来源内源性糖链信息,为海参活性成分的研究提供依据。 相似文献
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目的研究替米沙坦抗肝纤维化的分子生物学机制.方法将40只SD大鼠随机分成正常组(12只)、模型组(12只)和替米沙坦干预组(16只).在制备四氯化碳(CCl4)肝纤维化动物模型成功后,用免疫组化法测定肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)、过氧化物酶体增生物活化受体-γ(PPAR-γ)及血小板源生长因子(PDGF)表达.结果替米沙坦干预组大鼠肝组织TGF-β1平均标记指数(PI)为0.284±0.068,正常对照组为0.076±0.033,均显著低于模型对照组(0.739±0.065,P〈0.01);替米沙坦干预组大鼠PDGF PI为0.259±0.050,正常对照组为0.039±0.023,均显著低于模型对照组(0.511±0.107,P〈0.01);替米沙坦干预组PPAR-γ平均PI为0.326±0.068,正常对照组为0.115±0.021,均显著高于模型对照组(0.038±0.018,P〈0.01).结论替米沙坦通过活化实验性肝纤维化大鼠肝组织PPAR-γ,抑制肝脏细胞因子表达,达到抗肝纤维化作用. 相似文献
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漱口液治疗慢性咽喉炎30例 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察漱口液治疗慢性咽喉炎的临床疗效.方法:将54例患者随机分为2组,治疗组30例以漱口液治疗;对照组24例以复方硼砂溶液治疗,观察2组治疗前后主要症状、体征改善情况.结果:总有效率治疗组为96.67%,对照组为79.17%,2组比较,差异有显著性意义(P<0.05).结论:漱口液治疗慢性咽炎疗效显著,安全可靠. 相似文献
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目的从青钱柳Cyclocarya paliurus叶中提取分离多糖,对其结构进行表征,并评价其α-葡萄糖苷酶抑制活性。方法采用水提醇沉法制备粗多糖,经732阳离子交换树脂脱蛋白,50%乙醇沉淀,得青钱柳叶多糖CP50。利用高效凝胶渗透色谱-十八角度激光光散射联用法(HPGPC-MALLS)测定CP50的相对分子质量,采用PMP柱前衍生-高效液相色谱法(HPLC)测定单糖组成。采用甲基化分析、傅里叶变换红外光谱(FT-IR)、核磁共振氢谱(1H-NMR)对CP50的结构进行表征。采用PNPG法对CP50抑制α-葡萄糖苷酶活性进行评价。结果 CP50的相对分子质量为59 000,由半乳糖醛酸(GalA)、葡萄糖(Glc)、半乳糖(Gal)、阿拉伯糖(Ara)、甘露糖(Man)、木糖(Xyl)、鼠李糖(Rha)和葡萄糖醛酸(Glc A)8种单糖组成,摩尔比为29.1∶25.6∶16.5∶9.3∶6.7∶6.1∶4.1∶2.6,分子中主要含有→4)GalA(1→、→4)Glc(1→和→4)Gal(1→糖苷键,在半乳糖的C6位存在分支结构。CP50能显著抑制α-葡萄糖苷酶活性,半数抑制浓度(IC50)为3.3μg/m L,远小于抗2型糖尿病药物阿卡波糖(193.6μg/m L),属于混合非竞争性抑制。结论 CP50单糖种类多、结构复杂,属于果胶类酸性多糖,且具有较好的α-葡萄糖苷酶抑制活性,具有潜在的开发应用价值。 相似文献