胰瘘患者带管出院后再次入院危险因素分析

目的探讨胰腺手术后胰瘘带管出院患者的门诊随访要点,分析患者再次入院的危险因素。方法收集2014年9月至2017年6月我院胰腺切除术后胰瘘携带引流管出院后于门诊随访患者共47例,分析患者再次入院的危险因素。结果47例患者中门诊随访再次入院12例(25.5%),其主要入院原因包括积液伴感染加重5例(41.7%),引流管意外脱落3例(25%),腹腔出血2例(16.7%),肠瘘1例(8.3%),消化道梗阻1例(8.3%)。多因素Logistic回归分析显示,高龄(P=0.048)、体质量指数过低(P=0.019)、出院时引流液浑浊(P=0.049)是胰瘘患者带管出院后再次入院的独立危险因素。结论需重视胰腺术后胰瘘带管出院患者的观察治疗,尤其是高龄、体质量指数过低、出院时引流液浑浊者,需警惕腹腔感染加重、引流管意外脱落、腹腔出血等导致再次入院的外科相关问题。     

血管内皮细胞生长因子研究进展

大量研究证实,在许多病理过程中都存在着新生血管的形成,如创伤愈合过程、炎症过程以及肿瘤发生过程。在实体肿瘤中,如果没有微血管的发生,肿瘤仅可通过扩散缓慢生长到1～2mm3,只有在新生血管形成以后,肿瘤才能迅速长大,并进一步向周围浸润和进入血液循环向远处转移。迄今为止,有关影响血管生成因素的研究已有很多,其中对血管内皮细胞生长因子(Vascularendothelialcellgrowthfactor,VEGF)的研究较为全面。本文拟就VEGF的结构、功能、在肿瘤血管发生中的作用及其受体进行综述。1　VEGF的结构和功能Ferrara等于196 8年在牛垂体滤泡星状…     

残余胆囊的诊断,治疗与预防（附16例报告）

通过对１６例残余胆囊的临床分析，强调随着胆囊切除术的普及本病已成为一个不可忽视的问题，进而对残余胆囊的病因，诊断，治疗与预防进行讨论，并结合自己的经验，发表了作者的一些见解。     

胆管癌相关基因甲基化研究进展

目的总结胆管癌相关基因甲基化谱的研究进展,阐述DNA甲基化研究对胆管癌的临床诊断价值和治疗意义。方法分析近年来有关胆管癌相关基因异常甲基化与胆管癌关系的文献报道。结果胆管癌的发病是多基因异常表达的结果,目前已发现许多肿瘤相关基因甲基化异常与胆管癌的发生密切相关。表基因的改变可能是胆管癌发生过程中非常重要的机理。结论胆管癌相关基因甲基化异常与胆管癌的发生关系密切,胆管癌相关基因异常甲基化检测有望为胆管癌的早期无创诊断提供新的途径。改变DNA甲基转移酶活性和胆管癌相关基因甲基化状况可作为胆管癌辅助治疗的一种新思路。     

高压氧对模拟高原急性缺氧条件下脓毒症大鼠肝损伤的保护作用

目的观察高压氧(HBO)对模拟高原急性缺氧条件下脓毒症(SEP)大鼠肝损伤的保护作用。方法 56只雄性SD大鼠,随机选取40只,于低压氧舱中模拟海拔5000m高原环境3d,建立急性缺氧模型,随机分为:高原对照组,高原SEP组,高原SEP+HBO组,高原SEP+头孢吡肟(CEF)组,高原SEP+HBO+CEF组,每组8只。除高原对照组行假手术处理外,其余各高原组均行盲肠结扎穿孔术(CLP)建立SEP大鼠模型,CLP后分别行HBO(2个绝对大气压)或(和)CEF(50mg/kg,腹腔注射)处理。剩余16只大鼠,在平原条件下随机分为平原对照组和平原SEP组,每组8只。各组均在建模24h后径心脏取血后处死,分别取肝组织测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性并检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,光镜下观察肝脏组织学变化。结果与平原对照组(ALT 57.0±6.7U/L,AST 194.6±8.0U/L,MDA 0.95±0.13nmol/mg prot,SOD 74.1±7.8U/mg prot)比较,高原对照组(ALT 76.5±12.2U/L,AST 204.4±11.5U/L,MDA 1.18±0.11nmol/mg prot,SOD 59.5±6.6U/mg prot)的ALT、MDA含量明显升高(P<0.05)。与平原SEP组(ALT 103.6±5.8U/L,AST 218.6±11.0U/L,MDA 1.38±0.14nmol/mgprot,SOD 55.5±6.4U/mg prot)比较,高原SEP组(ALT 142.8±7.2U/L,AST 307.5±11.3U/L,MDA 1.75±0.21nmol/mg prot,SOD 44.5±4.4U/mg prot)的ALT、AST水平及MDA含量均明显升高,SOD活性明显降低(P<0.05);与高原SEP组比较,高原SEP+HBO+CEF组(ALT 81.1±14.2U/L,AST 214.2±16.3U/L,MDA 1.23±0.13nmol/mg prot,SOD 72.4±5.7U/mg prot)中ALT、AST、MDA含量升高,SOD活性下降明显(P<0.05),但高原SEP+HBO组与高原SEP组之间无显著性差异。HE染色观察,各SEP组均可见肝细胞浊肿变性,部分呈空泡样变,伴大量炎性细胞浸润,以高原SEP组肝细胞变性及炎细胞浸润最为明显;各处理组中,高原SEP+HBO组与高原SEP组相比,肝细胞变性及炎细胞浸润改变不明显,高原SEP+CEF+HBO组肝细胞浊肿及炎性细胞浸润减轻最为明显。结论在模拟高原急性缺氧条件下,可加重SEP大鼠的肝损伤;HBO能改善缺氧条件下SEP大鼠的氧化应激损伤,减轻其肝组织的炎症损伤。     

转化生长因子-α与肝再生的关系

肝再生是一个极其复杂的过程,受多种细胞因子的调控。其中转化生长因子-α（Transforming growth factor-alpha,TGF-α）在肝再生的增殖阶段起着重要作用。本文就TGF-α在肝再生中作用的研究进展做一综述。     

转化生长因子-β与肝再生关系研究近况

肝再生是一个受多因素精确而有序调节的过程,其中细胞因子起着至关重要的作用。转化生长因子-β（TGF—β）是一种多功能的细胞因子,在肝再生过程中主要抑制肝细胞增殖,促进肝细胞凋亡。本文旨在探讨TGF-β与肝再生的关系．     

供者特异性抗原诱导异种免疫耐受的初步研究

目的：为探讨异种免疫耐受的可能性。方法：以豚鼠－大鼠心脏移植建立超急排斥反应模型,在眼镜蛇毒因子（ＣＶＦ,３０Ｕ／ｋｇ）及环磷酰胺（ＣｙＰ）的覆盖下,将供者特异性或非特异性血管内皮细胞以４．０×１０６个／只,注入受者的门静脉,２周后行颈部心脏移植。结果：移植供心存活时间获得延长至（４６．１±５）ｍｉｎ,加用ＣｙＰ后延长尤为明显（５４．５±９．７ｍｉｎ）,同时血管内皮细胞溶解率下降,ＣｙＰ对移植物存活也有一定的延长作用（３４．６±８．７ｍｉｎ）,而非特异性血管内皮细胞则无此作用。结论：在豚鼠－大鼠异种移植模型中,供者特异性血管内皮细胞经门静脉径路注射可诱导受者产生一定程度的免疫耐受。这种耐受的产生机制尚需进一步研究。     

肝部分切除术后肝脏再生调控的研究进展

肝部分切除术(PH)后肝脏能迅速表现出巨大的再生能力.关于肝再生能力的研究一直是肝脏外科领域的热点.现已发现肝脏再生是一个涉及多种效应细胞增殖反应的高度协调的过程,其调控机制非常复杂.笔者就肝部分切除术后其再生调控的研究进展作一简要综述.     

保留胰尾的胰体癌切除

对胰体癌既往一般采用胰体尾（脾）切除及附加受累脏器切除^[1-3]。我们于近2年对3例可切除的胰体癌施行保留胰尾的胰体切除术，取得了良好效果。现报告如下。