短链脂肪酸对大鼠移植小肠作用的研究

目的：了解短链脂肪酸（ＳＣＦＡ）对大鼠移植小肠萎缩及功能低下是否具有预防作用。方法：近交系Ｗｉｓｔａｒ大鼠行异位全小肠移植后第２天开始给予全肠外营养（ＴＰＮ）至第１０天,对照组（ｎ＝１０）行常规ＴＰＮ支持,ＳＣＦＡ组（ｎ＝１０）行常规ＴＰＮ支持并加用ＳＣＦＡ,观察移植肠形态学及吸收功能。结果：ＳＣＦＡ组移植肠绒毛高度、隐窝深度、粘膜厚度及绒毛面积均明显超过对照组,肠上皮细胞偶见线粒体肿大及部分线粒     

胆管癌相关基因甲基化研究进展

目的总结胆管癌相关基因甲基化谱的研究进展,阐述DNA甲基化研究对胆管癌的临床诊断价值和治疗意义。方法分析近年来有关胆管癌相关基因异常甲基化与胆管癌关系的文献报道。结果胆管癌的发病是多基因异常表达的结果,目前已发现许多肿瘤相关基因甲基化异常与胆管癌的发生密切相关。表基因的改变可能是胆管癌发生过程中非常重要的机理。结论胆管癌相关基因甲基化异常与胆管癌的发生关系密切,胆管癌相关基因异常甲基化检测有望为胆管癌的早期无创诊断提供新的途径。改变DNA甲基转移酶活性和胆管癌相关基因甲基化状况可作为胆管癌辅助治疗的一种新思路。     

高压氧对模拟高原急性缺氧条件下脓毒症大鼠肝损伤的保护作用

目的观察高压氧(HBO)对模拟高原急性缺氧条件下脓毒症(SEP)大鼠肝损伤的保护作用。方法 56只雄性SD大鼠,随机选取40只,于低压氧舱中模拟海拔5000m高原环境3d,建立急性缺氧模型,随机分为:高原对照组,高原SEP组,高原SEP+HBO组,高原SEP+头孢吡肟(CEF)组,高原SEP+HBO+CEF组,每组8只。除高原对照组行假手术处理外,其余各高原组均行盲肠结扎穿孔术(CLP)建立SEP大鼠模型,CLP后分别行HBO(2个绝对大气压)或(和)CEF(50mg/kg,腹腔注射)处理。剩余16只大鼠,在平原条件下随机分为平原对照组和平原SEP组,每组8只。各组均在建模24h后径心脏取血后处死,分别取肝组织测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性并检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,光镜下观察肝脏组织学变化。结果与平原对照组(ALT 57.0±6.7U/L,AST 194.6±8.0U/L,MDA 0.95±0.13nmol/mg prot,SOD 74.1±7.8U/mg prot)比较,高原对照组(ALT 76.5±12.2U/L,AST 204.4±11.5U/L,MDA 1.18±0.11nmol/mg prot,SOD 59.5±6.6U/mg prot)的ALT、MDA含量明显升高(P<0.05)。与平原SEP组(ALT 103.6±5.8U/L,AST 218.6±11.0U/L,MDA 1.38±0.14nmol/mgprot,SOD 55.5±6.4U/mg prot)比较,高原SEP组(ALT 142.8±7.2U/L,AST 307.5±11.3U/L,MDA 1.75±0.21nmol/mg prot,SOD 44.5±4.4U/mg prot)的ALT、AST水平及MDA含量均明显升高,SOD活性明显降低(P<0.05);与高原SEP组比较,高原SEP+HBO+CEF组(ALT 81.1±14.2U/L,AST 214.2±16.3U/L,MDA 1.23±0.13nmol/mg prot,SOD 72.4±5.7U/mg prot)中ALT、AST、MDA含量升高,SOD活性下降明显(P<0.05),但高原SEP+HBO组与高原SEP组之间无显著性差异。HE染色观察,各SEP组均可见肝细胞浊肿变性,部分呈空泡样变,伴大量炎性细胞浸润,以高原SEP组肝细胞变性及炎细胞浸润最为明显;各处理组中,高原SEP+HBO组与高原SEP组相比,肝细胞变性及炎细胞浸润改变不明显,高原SEP+CEF+HBO组肝细胞浊肿及炎性细胞浸润减轻最为明显。结论在模拟高原急性缺氧条件下,可加重SEP大鼠的肝损伤;HBO能改善缺氧条件下SEP大鼠的氧化应激损伤,减轻其肝组织的炎症损伤。     

NF-kappa B p65和TNF-α在门静脉压力促进极限门静脉分支结扎致肝再生中的作用

目的 探讨NF-kappa B p65和TNF-α口在门静脉压力升高促进90%极限门静脉分支结扎致大鼠肝再生中的作用.方法 Sprague-Dawley雄性大鼠96只,随机分成假手术对照组和门静脉结扎实验组.观察术后0.5、1、3、5、7、14、21和28 d门静脉压力和保留侧肝脏质量变化,光学显微镜下观察保留侧肝细胞的形态变化,免疫组化方法检测保留侧肝细胞的增殖细胞核抗原(PCNA)及NF-kappa B p65和TNF-α的表达.结果 90%极限门静脉分支结扎后,结扎侧肝叶呈进行性萎缩变小,保留侧肝叶占总肝质量的比例逐渐增加;门静脉压力在结扎后立即升高,0.5 d达到高峰,随后逐渐下降,7 d降至正常水平;PCNA阳性细胞计数在术后第0.5 d至7 d与对照组相比增多(P<0.01),以后逐渐恢复正常.保留侧肝叶的NF-kappa B p65和TNF-а蛋白的表达均在0.5 d至5 d与对照组相比增多(P<0.05),术后7 d至28 d与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);NF:kappa B p65的表达在术后0.5 d、1 d、7 d、14 d均与TNF-a表达呈正相关关系.结论 门静脉压力变化可能通过TNF-α、NF-kappaB信号传导途径在90%极限门静脉分支结扎大鼠肝再生的过程中发挥重要作用.     

胃切除术后急性胆囊炎的微创治疗

目的：探讨胃切除后急性胆囊炎的微创治疗的方法和效果。方法：回顾性分析28例胃切除术后近期（<4周）并发急性胆囊炎患者的临床资料。全组均明确诊断后先行常规非手术治疗，经24h治疗后症状体征无缓解的病例加行B超引导下经皮经肝胆囊穿刺置管引流术(PTGD)。结果：5例经非手术治疗缓解;23例加行PTGH，穿刺置管成功率100%。置管抽吸胆汁后症状体征即明显减轻，3~7d后症状体征完全消失。结论：超声引导下经皮经肝胆囊穿刺置管引流术治疗胃切除术后近期并发急性胆囊炎效果确切，创伤小，患者恢复快，具有明显的优越性。     

转化生长因子-α与肝再生的关系

肝再生是一个极其复杂的过程,受多种细胞因子的调控。其中转化生长因子-α（Transforming growth factor-alpha,TGF-α）在肝再生的增殖阶段起着重要作用。本文就TGF-α在肝再生中作用的研究进展做一综述。     

转化生长因子-β与肝再生关系研究近况

肝再生是一个受多因素精确而有序调节的过程,其中细胞因子起着至关重要的作用。转化生长因子-β（TGF—β）是一种多功能的细胞因子,在肝再生过程中主要抑制肝细胞增殖,促进肝细胞凋亡。本文旨在探讨TGF-β与肝再生的关系．     

供者特异性抗原诱导异种免疫耐受的初步研究

目的：为探讨异种免疫耐受的可能性。方法：以豚鼠－大鼠心脏移植建立超急排斥反应模型,在眼镜蛇毒因子（ＣＶＦ,３０Ｕ／ｋｇ）及环磷酰胺（ＣｙＰ）的覆盖下,将供者特异性或非特异性血管内皮细胞以４．０×１０６个／只,注入受者的门静脉,２周后行颈部心脏移植。结果：移植供心存活时间获得延长至（４６．１±５）ｍｉｎ,加用ＣｙＰ后延长尤为明显（５４．５±９．７ｍｉｎ）,同时血管内皮细胞溶解率下降,ＣｙＰ对移植物存活也有一定的延长作用（３４．６±８．７ｍｉｎ）,而非特异性血管内皮细胞则无此作用。结论：在豚鼠－大鼠异种移植模型中,供者特异性血管内皮细胞经门静脉径路注射可诱导受者产生一定程度的免疫耐受。这种耐受的产生机制尚需进一步研究。     

供者特异性血管内皮细胞对异种免疫耐受的诱导作用

为探讨异种免疫耐受的可能性,以豚鼠－大鼠心脏移植建立超急性排斥反应模型,在眼镜蛇毒因子（ＣＶＦ,３０Ｕ／ｋｇ）及环磷酰胺（ＣＹＰ）的覆盖下将诱导原（大鼠血管内皮细胞,ＥＣｓ）以每只４×１０６ 个注入受者的门静脉,１４ 天后行颈部心脏移植,注射供者特异性ＥＣｓ 的实验组供心存活时间明显延长（４６．１±８．５）ｍ ｉｎ,加用ＣＹＰ后则延长更为明显（５４．５±９．７）ｍ ｉｎ,同时ＥＣｓ 溶解率下降,ＣＹＰ也有一定延长移植物存活的作用（３４．６±８．７）ｍ ｉｎ,而非特异性ＥＣｓ无此作用。结果表明：在豚鼠－大鼠异种移植模型,供者特异性ＥＣｓ经门静脉径路可诱导受者产生一定程度的免疫耐受,这种耐受的产生机制尚需进一步研究     

球囊扩张法治疗损伤性胆管狭窄的前瞻性研究

目的 探讨球囊扩张法治疗损伤性胆管狭窄(TBS)修复术后再狭窄的效果.方法 将1997年2月至2007年2月成都军区总医院收治的81例TBS患者按随机数字表法分成2组:对照组40例,采用传统胆肠吻合术,术后T管支撑6个月;球囊组41例,方法同对照组,同时在吻合口置人球囊,并逐渐扩张肝门部胆管空肠吻合口及上方胆管.两组疗效比较采用x2检验.结果 对照组7例失败(18%),其中6例改用球囊扩张治疗后5例获得成功.球囊组2个月内吻合口径达到12 mill,再维持1个月后将T管和球囊拔出,仅1例失败(2%).两组比较差异有统计学意义(x2=5.10,P＜0.05).结论 球囊扩张法能大大提高TBS修复术的疗效.