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51.
探讨新生儿缺氧缺血性脑病血浆神经肽Y水平变化及其意义。应用放射免疫分析法测定 34例缺氧缺血性脑病患儿及 12例对照组新生儿血浆水平变化。缺氧血性脑病患儿急性期血浆神经肽Y水平明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,中、重度缺氧缺血性脑病急性期患儿血浆神经肽Y水平显著高于恢复期 ;缺氧缺血性脑病惊厥组急性期血浆神经肽Y水平显著高于非惊厥组。血浆神经肽Y水平与惊厥发作持续时间呈正相关关系。血浆神经肽Y水平与新生儿缺氧缺血性脑病脑损伤密切相关并与新生儿缺氧缺血性脑病惊厥发作有关 ,可作为判断新生儿缺氧缺血性脑病惊厥发作的一项参考指标。 相似文献
52.
在实际工作中,通过对样本进行测量,可取得大量数据。如在身体检查中,获得100名某一年龄男性的身高数据,他们分别为: 相似文献
53.
新生儿缺氧缺血性脑病与胃肠功能障碍 总被引:3,自引:1,他引:2
新生儿缺氧缺血性脑病 ( Hypoxic ischemicencephalopathy,HIE)可造成神经、心血管、泌尿及消化等多系统功能损害 ,喂养困难发生率高 ,常出现应激性溃疡、胃潴留、恶心、呕吐、腹胀、便秘等胃肠功能紊乱 ,具有发生坏死性小肠结肠炎( Necrotizing enterocolitis,NEC)的高危性 ,对此不容忽视 ,而新生儿良好的生存及疾病的恢复又往往离不开有效的营养 ,这有赖于胃肠道消化吸收功能及消化道动力的成熟与完善。进一步认识新生儿 HIE时胃肠功能状态及采取合理的喂养方式是新生儿 HIE临床治疗中的关键。1 新生儿胃肠动力学基础1 .1 胃肠动… 相似文献
54.
神经蛋白聚糖是中枢神经系统一种重要的硫酸软骨素蛋白聚糖,其在神经组织发育期调节细胞与细胞和细胞与基质的相互作用方面发挥了重要作用。神经蛋白聚糖在幼年期有高水平的表达,但在成年期很难检测到。脑损伤后,神经蛋白聚糖在胶质瘢痕中的表达明显增加,据认为可阻止轴突再生。 相似文献
55.
56.
本文运用聚类分折技术, 对29名男性受到0.10~O.468GyY线一次均匀外照射, 照后6~18年随访结果, 进行了统计分忻。在11项医学指标和生物学参数中, 没有一个与受照射剂量存在显着相关性。研究包括剂量在内划12项参数之间相互关系发现, 血象中的白细胞总数, 淋巴细胞数, 中性粒细胞数和免疫功能指标中IgM、IgG、IgA为一个亚群, 且与γ线照射剂量比较密切。其余几项参数, 除去血红蛋匀与血小扳数归为一个亚群外, 肝功能、染色体总畸变翠及微核率, 各为一个独立亚群。在29名受γ线照射者和号对照组构成的群体中, 2号及21弓比较特殊, 应各为一个亚群, 其余各号共同构成一个土亚群。两个持殊亚群与主亚群没有显着性差异。若进一步研究中心主亚群的结构, 19号和5号又略不同于其它而各自形成一个亚群, 与主要亚群差异更不显着。统计分析结果与临床健康检查结果完全一致。 相似文献
57.
新生儿先天性皮肤缺损1例 总被引:3,自引:0,他引:3
先天性皮肤缺损 (CAS)是一种罕见的出生时皮肤局限或广泛缺损的疾病 ,以一定部位的皮肤缺损为特征 ,可伴有其它发育异常 ,遗传方式尚难确定。本文报告 1例新生儿先天性皮肤缺损 ,结合文献讨论其临床特点 相似文献
58.
目的:了解雄激素对缺氧缺血脑损伤(HIBD)新生鼠脑组织磷酸蛋白聚糖(phosphacan,PC)及NG2蛋白聚糖(NG2)表达变化及其与缺血缺氧脑损伤后轴突再生的关系,探讨其神经保护作用机制。方法:制作新生鼠HIBD模型,随机分为假手术组、HIBD组、雄激素干预组(于模型制成后即刻注射丙酸睾丸酮25 mg/kg)。于缺氧缺血(HI)后24 h、72 h、7 d、10 d取脑组织制作石蜡切片和电镜切片,用免疫组化法观察PC和NG2蛋白聚糖在各组大鼠皮质和海马表达的动态变化,应用透射电镜对比观察各组海马和皮层神经元超微结构变化、细胞凋亡、神经元轴突再生及胶质细胞增生情况。结果:①HI后脑组织超微结构变化:假手术组于术后24 h细胞表面见较小的突起,72 h、7 d及10 d细胞表面可见大小不等的突起,未见凋亡细胞;HIBD组HI 24 h、72 h、7 d和10 d时细胞表面无突起或仅有较小突起;雄激素干预组的神经元轴突较HIBD组后增长明显,但较假手术组弱。②HI后脑组织PC和NG2的表达:假手术组海马和皮层均存在少量PC和NG2的表达,海马的表达高于皮层。HIBD组在HI后24 h 表达开始呈阳性反应,HI后72 h明显增多,7 d达高峰,10 d后开始下降,但仍高于正常对照组;雄激素干预组,PC和NG2的表达时程和分布与HIBD组相似,HI后24 h、72 h、7 d和10 d在皮层和海马的表达水平明显低于HIBD组,均有统计学意义(P<0.01)。结论:PC和NG2可能是HIBD后抑制神经元轴突再生的重要因子之一,雄激素可能通过调节胶质细胞形态结构和功能抑制PC和NG2表达促进神经元轴突再生,从而发挥神经保护作用。 相似文献
59.
目的探讨PEG-3启动子在前列腺癌细胞DU145中的启动活性。方法用PCR法扩增PEG-3启动子;在真核表达质粒pShuttle-CMVp-EGFP基础上构建PEG-3启动子调控的、转录绿色荧光蛋白基因的真核表达质粒pShuttle-PEG3p-EGFP。将2种质粒(pShuttle-PEG3p-EGFP和pShuttle-CMVp-EGFP)用脂质体分别转染前列腺癌细胞DU145和人正常前列腺上皮细胞RWPE-1,72 h后在荧光显微镜下用Im-agepro-Plus 6.0分析2种启动子启动绿色荧光蛋白基因的转录活性。结果重组质粒在前列腺癌细胞DU145中观察到了绿色荧光,在人正常前列腺上皮细胞RWPE-1细胞中无绿色荧光。pShuttle-PEG3p-EGFP和pShuttle-CMVp-EGFP 2种质粒在前列腺癌细胞DU145中的荧光强度分别为403.50、130.93。结论所克隆的PEG-3启动子表现出较强的肿瘤特异性,在前列腺癌细胞DU145中有一定的启动活性,可望开发成为肿瘤靶向性基因治疗工具。 相似文献
60.
目的:观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后不同时间点皮层与海马胶质原纤维酸性蛋白(gial fibrillaryacidic protein,GFAP)表达情况,以及不同剂量丙酸睾酮(T)预处理后对其表达的影响,揭示丙酸睾酮对HIBD新生大鼠脑保护作用及其时间、量效关系。方法:200只3日龄SD大鼠随机分为3组,T预处理组80只、HIBD对照组80只和假手术组40只;T组和HIBD对照组再各自分为30 mg/kg组、120 mg/kg组。T组中每剂量组每只大鼠均给丙酸睾酮,HIBD对照组中每剂量组每只大鼠均给相应ml数花生油,方法同T组。7日龄时T组和HIBD对照组制作HIBD模型,对比观察HI后不同组别及各剂量组在24、48、72 h、7天和14天海马和大脑皮层GFAP表达的动态变化。结果:HIBD对照组脑组织30、120 mg/kg组GFAP的平均光密度数值均显著高于相同时间点的假手术组,其差异具有统计学意义(P<0.01)。T干预后,海马、皮层30、120 mg/kg两个剂量组GFAP的平均光密度较HIBD对照组各相同剂量组在相同时点GFAP平均光密度量显著减少,且差异有统计学意义(P<0.01)。HIBD对照组以及T组内的两个剂量组之间比较,在海马、皮层相同时间点GFAP的表达量的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:新生大鼠HIBD后,脑组织GFAP的表达增加。T干预可抑制脑组织因HIBD所致的GFAP的过度表达,有抑制脑损伤区星形胶质细胞的过度增殖分裂,减少胶质瘢痕形成对神经轴突修复的不利影响的脑保护作用。 相似文献