亚低温3 h可抑制新生大鼠缺氧缺血性脑细胞凋亡的影响

实验建立缺氧缺血性脑损伤新生大鼠模型,于缺血缺氧后立即采用31 ℃亚低温分别持续3,6,15 h进行全身干预,原位末端标记技术标记显示大鼠大脑皮质、海马、室周白质的凋亡细胞数减少,免疫组织化学法检测的细胞凋亡相关蛋白bcl-2和细胞周期调节相关蛋白p16表达降低,综合比较全部结果数据显示,且以亚低温干预3 h细胞凋亡抑制效果最佳,其次是亚低温干预6 h,而亚低温干预15 h可出现大脑皮质神经元细胞数降低的不良反应。结果证实,31 ℃亚低温干预可通过抑制细胞凋亡的方式对缺氧缺血性脑损伤组织起保护作用,3 h为最佳干预时间。     

医学统计学的基本方法(四)

医学统计学的基本方法（四）潘子昂，王石磷，李占魁四　方差分析方差分析是统计学的基本方法之一，也是科学研究中分析数据的一种重要方法。一个事物，其中有许多因素是互相制约，互相依存的。根据方差加和性原理，将试验结果总方差分解为各因素的方差和误差的方差，然后...     

雄激素对新生大鼠缺氧缺血脑损伤的保护作用及机制研究(英文)

目的：雄激素对缺氧缺血后脑损伤有神经保护作用,但其作用机制尚不完全清楚。该研究探讨雄激素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及其可能的机制。方法：64只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、HIBD对照组和雄激素干预组。通过结扎左颈总动脉和吸入8%氧气和92%氮气的混合气体制备新生鼠HIBD模型。假手术组仅做颈正中切口,游离左颈总动脉,不结扎,不行低氧处理。雄激素干预组在模型制成后即刻注射丙酸睾丸酮(25mg/kg)。缺氧缺血(HI)后6h、24h、72h、7d取脑组织制作石蜡切片,用免疫组化法观察Bcl-2和Bax蛋白在各组大鼠皮质和海马表达的动态变化。HI后6h、24h、48h断头取脑制作脑匀浆,测定SOD活性和MDA含量。结果：假手术组大鼠左脑的皮质及海马可见少量Bcl-2蛋白和Bax蛋白免疫阳性细胞表达,与HIBD对照组和雄激素干预组比较差异均有显著性意义(P<0.01)。雄激素干预组HI后6h、24h、72hBcl-2蛋白在皮层和海马的表达水平明显高于HIBD对照组(P<0.05或0.01)。雄激素干预组Bax蛋白的表达水平在HI后24h显著低于HIBD对照组(P<0.05),其他时间点两组Bax蛋白的表达无明显差别。与假手术组比较,HIBD对照组HI后6h大鼠脑组织中SOD活性明显降低,MDA含量明显增加(P<0.05)。HIBD对照组HI后24hSOD活性降至最低值,MDA含量升至最高。雄激素干预增加了SOD活性,雄激素干预组HI后6h、24h、48hSOD活性均明显高于HIBD对照组,差异有显著性意义(P<0.05或0.01)。雄激素干预亦导致了脑组织中MDA含量降低,雄激素干预组HI后6h、24hMDA含量均明显低于HIBD对照组,差异有显著性意义(分别P<0.05、P<0.01)。结论：雄激素发挥脑保护作用可能通过上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达以及通过减少抗氧化剂的消耗和抑制氧自由基的生成,从而减轻缺氧缺血后神经细胞的损伤。     

腺样体肥大并右心衰竭1例

患儿,男,2岁6个月,张口呼吸1年余,咳嗽、气喘20d。1年来出现张口呼吸,睡眠时打鼾,夜间有憋醒,近20d出现阵发性咳嗽,气喘较明显。既往有反复呼吸道感染和双下肢水肿史。查体:体温38℃,脉搏158次/min,呼吸45次/min,体质量13kg,血压100/70mm Hg。神清,精神差,发育、营养稍差。腺样     

雄激素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织芳香化酶和神经生长因子表达的影响

目的：观察雄激素对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠皮质及海马区芳香化酶细胞色素P450（AROM）与神经生长因子（NGF）表达及脑组织超微结构的影响，探讨雄激素的神经保护作用机制。方法：96只7日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、HIBD组和雄激素组，每组32只。雄激素组和HIBD组制作HIBD模型。缺氧缺血（HI）后两组动物分别给予腹腔注射丙酸睾丸酮(25 mg/kg)和等量的花生油。于HI后24 h、72 h、7 d、10 d观察各组海马和皮层神经元超微结构变化及AROM和NGF表达的变化。结果：电镜下可见HIBD组神经细胞水肿，细胞器减少，核肿胀，染色质凝集成块状，线粒体减少、肿胀，可见大量凋亡细胞。与HIBD组相比，雄激素干预组神经细胞排列较整齐，神经元核膜完整，染色质均匀, 细胞凋亡少见，神经元轴突再生明显。HIBD组HI后24 h NGF与AROM表达出现阳性反应，HI后72 h 明显增多，7 d达高峰，10 d后开始下降，但仍高于假手术组。雄激素组皮层和海马NGF与AROM的表达在HI后72 h、7 d 和10 d 明显高于HIBD组和假手术组，均有统计学意义（P<0.01）。结论：雄激素干预可增加脑组织NGF和AROM的表达，促进神经细胞形态的恢复及神经元轴突再生，减少细胞凋亡，具有明显的神经保护作用。     

雄激素对缺氧缺血性脑损伤新生鼠脑组织Bcl-2和Bax表达的影响

目的 探讨雄激素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及其机制.方法 制作新生鼠HIBD模型,随机分为假手术组(8只)、HIBD对照组(32只)、雄激素干预组(32只)(与模型制成后即刻注射丙酸睾丸酮25 mg/kg),与HI后6、24、48 h,7 d取脑组织制作石蜡切片,用免疫组化法观察Bcl-2和Bax蛋白在各组大鼠皮质和海马表达的动态变化.结果 新生大鼠海马及皮层均有Bcl-2和Bax表达,但Bax表达较微弱;在HI后6 h Bcl-2表达开始呈阳性反应,HI后24 h Bcl-2表达明显增多,72 h后达高峰,7 d后逐渐减低;Bax的表达在HI后24 h达高峰,72 h后逐渐降低,7 d后维持在低水平;雄激素干预后Bcl-2和Bax的表达变化时程与缺氧缺血对照组相似;HI后6、24、72 h,Bcl-2在皮层和海马的表达水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P分别＜0.05,0.05,0.01),HI后7 d两组间差异无统计学意义(P＞0.05).雄激素组Bax的表达水平在HI后24h显著低于对照组(P＜0.05);在HI后6、72 h,7 d两组Bax的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 雄激素可抑制缺氧缺血后神经细胞凋亡而发挥脑保护作用,可能与雄激素上调Bcl-2蛋白,下调Bax蛋白表达有密切关系.     

永存动脉干合并单心室 右旋心 房间隔缺损1例

患儿，女，6d，因生后颜面四肢发绀6d，加重伴反应差半天急诊入院；系1胎1产，足月顺产于当地诊所，出生体重2800g，产程、脐带、胎盘、羊水等情况不详，生后即哭，不久发现颜面四肢紫绀，哭闹时加重，但反应可、哭声大、食奶好，无咳嗽、呼吸困难及呛奶，无发热及抽搐等；于入院当天出现反应差、不吃、不哭、颜面四肢发绀加重，遂来就诊，门诊以“新生儿肺炎”、[第一段]     

双胎输血综合征与围产儿脑损伤

双胎输血综合征又称胎胎输血综合征(twinto-twin transfusion syndrome,TTTS),胎盘血管交通吻合支所致血循环不平衡是导致TTTS的主要原因,是单绒毛膜双羊膜囊双胎(monochorionic diamnionic twin,MCDA)妊娠中一种特有的严重并发症[1]。MCDA中TTTS的发生率为10%~15%[1],如不予治疗,其围产期病死率可高达70%~90%[2]。此外,研究显示双胎脑损伤是单胎脑损伤的7倍,而MCDA发生的颅内出血、脑白质损伤以及由此导致的远期脑损伤是双绒毛膜双胎的7倍[3]。TTTS的发病机制尚不明确,双胎胎盘间有共同的血管床是双胎输血的解剖基础,血流的不平衡导致一系列的病理生理变化,致使脑损伤已在宫内发生。适时宫内干预,提高TTTS的治疗技术,有助于从根源上降低脑损伤的发生。     

亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤大脑皮质神经元一氧化 …

通过亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损在以质神经元一氧化氮合酶及血糖水平影响的研究,探讨亚低温对缺氧缺血性脑损 保护作用机制。建立新生鼠缺氧缺血性脑病标准化动物模型,将其随机分为对照组３１℃亚低温和３４℃亚低温干预组并设立假手术组,应用免疫组化染色观察大脑皮质区ＮＯＳ阳性神经元数目,并利用微量血糖监测仪测定血糖。     

转运危重新生儿457例分析

[目的]了解危重新生儿转运工作的运行结果,进一步完善危重新生儿转运网络. [方法]对陕西省妇幼保健院新生儿科NICU转运457例临床资料进行统计分析. [结果]转运危重新生儿主要疾病依次为:早产低出生体重儿、新生儿窒息、呼吸系统疾病,转运时间与疾病的治疗效果及预后存在一定的关系.转运时间越早其治愈率越高. [结论]规范的危重新生儿转运系统是降低新生儿死亡率,减少伤残及改善患儿预后的重要措施.