A型肉毒毒素微滴注射嫩肤53例临床疗效及安全性观察

目的评价A型肉毒毒素微滴注射嫩肤的有效性及安全性。方法对53例成年女性的两侧颊部进行A型肉毒毒素微滴注射。每例患者在注射前,注射后即刻,注射后2周及1、3、4、5个月进行随访评价。结果术后2周,52例患者的皮肤质地均明显改善,总有效率和总满意度为98．11％,兀明显的不良反应发生;5个月后,疗效逐渐消失。结论A型肉毒毒素微滴注射可以有效改善皮肤质地,达到嫩肤的效果,其小良反应较轻。     

岛状皮瓣修复瘢痕性睑外翻

目的探讨眼轮匝肌蒂颞部岛状皮瓣与颞浅动脉蒂反流轴型耳后岛状皮瓣在修复瘢痕性睑外翻中的应用,提高睑外翻矫正后所致皮肤缺损的美学修复效果。方法自1998年2月以来,对18例瘢痕性睑外翻,采用眼轮匝肌蒂颞部岛状皮瓣旋转180°移位修复13例,皮瓣最大面积2.7cm×3.6cm;采用颞浅动脉蒂反流轴型耳后岛状皮瓣经面部皮下隧道转移修复5例,皮瓣最大面积3.1cm×5.4cm。结果1例反流轴型耳后岛状皮瓣术后出现静脉回流障碍,经对症处理后仅皮瓣远端部分表皮坏死,Ⅱ期植皮后治愈,其余17例皮瓣完全成活。随访6个月,睑外翻矫正,皮瓣颜色、质地与眼周皮肤相近,供区瘢痕不明显。结论根据睑外翻程度,可制备颞部岛状皮瓣或耳后岛状皮瓣转移。前者适用于修复较小面积的皮肤缺损,后者适用于修复较大面积的皮肤缺损。     

颅内胶质瘤MRI影像组学评估颅内高级别与低级别胶质瘤

目的:探讨MRI影像组学在颅内胶质瘤术前分级评估中的应用价值,提高MRI对颅内胶质瘤的诊断效能.方法:回顾分析58例经病理证实的颅内胶质瘤患者的MRI资料,使用Matlab软件提取病灶特征并使用Lasso软件(R语言3.4.0版)进行降维处理,降维后的特征再进行Logistic多元回归相关性分析,从而筛选出具有诊断价值且与肿瘤级别显著相关的影像组学特征,运用受试者工作特征(ROC)曲线对特征参数的诊断效能进行分析.结果:DWI序列降维后经Logistic多元回归分析筛选出影像组学相关特征为:均值(P=0.04)、RMS(P=0.04)、Percentile 65(P=0.023)、Percentile-70(P=0.03)和Percentile-75 (P=0.009).DWI提取特征中Percentile-75对高、低级别胶质瘤的诊断效能最高,ROC曲线下面积(AUC)为0.793.T2 WI序列及T1 WI增强序列未筛选出与肿瘤分级相关的参数.在热力图上DWI序列Percentile-75特征与肿瘤分级的相关性较明显.结论:在T2 WI、DWI和T1WI增强三个序列中,DWI序列对高低级别胶质瘤的鉴别效能较高,该序列上所筛选的特征参数中以Percentile-75的诊断价值最高.     

中药安迪注射剂对人食管癌细胞的放射增敏作用

目的 :观察安迪注射剂 (Andi)对电离辐射生物学效应的影响。方法 :人食管癌细胞株 (ECA 10 9)在富氧 (空气 )和缺氧 (通 99 99%的高纯氮气 5 0min)条件下分别观察对照组、Andi组、60 Co γ线辐射和Andi +60 Co γ线辐射 4组细胞形态 (光镜 )、细胞倍增时间 (TD)、存活率 (SR)及集落存活分数 (SF)。结果 :光镜下可见Andi组、辐射组、Andi+辐射组癌细胞变性、坏死、凋亡 ,以Andi +辐射组为最显著。MTT法测定对照组、Andi组、60 Co γ线辐射和Andi+60 Co γ线辐射四组缺氧细胞的TD(% )分别为 4 6 12 ,118 72 ,6 2 81,171 0 2h ,SR分别为 10 0 % ,4 2 % ,86 % ,30 % ;各治疗组与对照组比较TD 和SR均相差显著 (P <0 0 5 )。方差分析显示 ,辐射在富氧 (F =90 19,P =0 0 0 0 1)和缺氧 (F =37 0 9,P =0 0 0 0 3)时均为SF的影响因素 ;Andi仅在缺氧时对SF是有意义的影响因素 (F =2 9 0 4 ,P =0 0 0 0 7) ,与60 Co γ线辐射合用对缺氧细胞SF的影响具有协同作用 (F =11 37,P =0 0 0 98)。用单靶多击模型拟合数据分析 ,Andi的放射增敏比 (SER)为 1 5 ,相对敏化效应 (RSE)为 5 5 %。结论 :Andi对缺氧ECA 10 9细胞具有明显的细胞毒和放射增敏作用。     

蜂窝组织炎失治致感染性休克1例

临床资料　　　　患者,男,42岁,农民,因右下唇角生1硬结,红肿热痛,体温38.7℃,进食障碍,就医于当地诊所。据其家属代述治疗用药是青霉素、红霉素、地塞米松加入5%葡萄糖注射液500ml,静脉滴注,每日1次;复方氨基比林1支,肌肉注射。治疗次日在输液过程中,患者突发寒战,呼吸急促,体     

黄芪的药理作用及临床应用

中药黄芪为豆科多年生草本植物膜夹黄芪和蒙古黄芪的干燥根。始载于《神农本草经》，味甘性温，入脾肺二经。有补气升阳、固表止汗、托毒排脓、利水消肿和生肌等功效。其化学成分包括：甙类、多糖、氨基酸、微量元素等。     

一起酒楼聚餐所致的霍乱暴发调查分析

目的 分析一起霍乱暴发疫情特征与影响因素,为今后预防霍乱暴发提供科学依据.方法 调查所有聚餐人员及接触者,按<霍乱防治手册>确定病例.结果 调查就餐者813人,发现病例4例(病原学诊断3例,临床诊断1例),带菌者116例,病原学确认均为0139血清型.感染率为14.76%,带菌率为14.27%,罹患率为0.49%;所有感染者均有同一就餐史,未就餐者未感染.结论 本次疫情为霍乱爆发,感染率高.发病原因可能为食用的甲鱼或虾污染霍乱弧菌所致.     

miR-34a-5p通过调控CDK6表达和PI3K/AKT信号通路调节滋 养层细胞的增殖、浸润和凋亡

目的 探讨miR-34a-5p及CDK6对滋养层细胞增殖,浸润和凋亡的作用和下游机制以及二者的调节关系。方法 培养滋养 层细胞HTR-8/Svneo和人绒毛膜癌细胞系BeWo和JEG-3HTR-8/Svneo,使用RTqPCR法检测3种细胞中miR-34a-5p的表达差 异。根据对HTR-8/Svneo细胞的不同处理进行如下分组：无处理的HTR-8/Svneo细胞（对照组）;miR-34a-5p拟似物mimic转染 细胞（mimic组）,pcDNA-CDK6和mimic共转染HTR-8/Svneo细胞（pcDNA-CDK6+mimic组）,miR-34a-5p抑制剂inhibitor转 染HTR-8/Svneo细胞（inhibitor组）。MTT法检测细胞增殖,ELISA法测定caspase 3活性检测细胞凋亡水平,Transwell实验检 测细胞浸润能力;Western blot 检测细胞周期依赖性蛋白激酶CDK6,凋亡标记物cleaved-caspase 3,浸润标记物MMP-9的表达; 荧光素酶报告基因实验确认miR-34a-5p对CDK-6的直接靶向关系。结果 过表达miR-34a-5p抑制HTR-8/Svneo细胞的增 殖活性（P=0.000）和浸润能力（P=0.049）,下调细胞中MMP-9（P=0.004）和CDK6（P=0.014）的表达水平,上调caspase 3活性 （P=0.018）和cleaved caspase 3的表达水平（P=0.003）;CDK6是miR-34a-5p的靶基因,过表达CDK6削弱miR-34a-5p对细胞 增殖（P=0.000）、凋亡（P=0.015）和浸润（P=0.046）的作用;使用IFG-1激活PI3K/AKT通路部分逆转miR-34a-5p对细胞增殖 （P=0.011）、凋亡（P=0.004）和浸润（P=0.002）的作用。结论 miR-34a-5p通过调控CDK6表达和PI3K/AKT信号通路激活调节滋 养层细胞的增殖,浸润和凋亡。     

改进输卵管再通术器械治疗梗阻性不孕症效果分析

近年来 ,由于输卵管再通术的引进应用 ,大大提高了输卵管阻塞的治疗效果。但目前由于国内绝大多数医院使用美国ＣＯＯＫ公司全套产品 ,由于结构复杂 ,操作不便 ,成本较高 ,加之副作用较多。1998年 1月～ 2 0 0 0年 3月我们对上述器械进行改进后 ,对 84例不孕症患者作了选择性输卵管造影(ＳＳＧ)与输卵管再通术 (ＦＴＲ) ,取得了满意的效果 ,现分析报告如下。资料与方法　本组 84例 ,其中原发性不孕 4 7例 ,占 56 % ,继发不孕 37例 ,占 4 4 %。年龄在 2 2～ 4 1岁。平均年龄 34岁 ,不孕时间 2～ 18年。术前均用 76 %泛影葡胺造影 ,证实为输卵…     

中药安迪粉针剂的放射增敏作用

目的 探讨安迪粉针剂(Andi)增强电离辐射生物学效应的作用机理。方法 以人食管癌细胞株(ECA l09)为观察对象，采用电镜、流式细胞仪分析、台盼兰染色等方法，分别观察对照、Andi、^60Co—γ线照射和Andi 照射4个组对ECA 109细胞的形态、细胞周期、细胞凋亡和坏死等的影响；并采用改良硫代巴比妥酸荧光法测定丙二醛(MDA)；羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)。结果 在乏氧条件下，Andi能引起ECA 109细胞坏死(P＜0．05)，并增加MDA含量(P＜0．05)；而Andi 照射组的作用比单用Andi和单纯照射明显增强(F＝6．53，P＜0．01)；从Andi、照射、Andi照射3个组的光镜和电镜结果发现，ECA l09癌细胞明显变性、坏死、凋亡，但以Andi 照射组的改变更显著；电镜显示Andi组有较多ECA l09细胞存在糖原颗粒堆积。结论Andi可以引起乏氧ECA 109细胞的糖代谢障碍，增加细胞内自由基的产生，引起细胞坏死；Andi与^60Co—γ线合用能进一步促进乏氧细胞坏死，具有协同作用；Andi放射增敏作用的机理可能与其促进癌细胞内自由基产生或影响癌细胞糖代谢有关。