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表皮是一种不断更替的组织,在正常情况下其厚度保持恒定,这里必定存在某种自稳调节机制。有许多事实提示这是一种负反馈。既然考虑表皮组织的自稳机制是负反馈,就有理由认为传递信息的化学信使可能是某种对表皮细胞分裂有抑制作用的物质。20世纪60年代初,Bullough和Laurence等通过实验证明了表皮中实际上存在这样的物质,并用“抑素”一词来命名。在20世纪70~80年代形成了一次研究高潮,20世纪90年代重点是制备单一组分的抑素,为其化学合成或基因工程大量生产提供可能。总结表皮抑素研究工作的同时,将从新的角度探讨增生性瘢痕的机制和防治途径。 相似文献
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目的探讨扩大切取范围的腓肠肌肌皮瓣存活的解剖基础及其临床应用。方法进行腓肠肌肌皮瓣的显微解剖研究,设计扩大切取范围的腓肠肌肌皮瓣,分析总结2003年~2005年我们改良腓肠肌肌皮瓣的切取范围后所行的35例腓肠肌内侧头肌皮瓣、17例腓肠肌外侧头肌皮瓣的切取范围及临床效果,验证改良切取范围的腓肠肌肌皮瓣的安全性及实用性。结果52例皮瓣成活良好,35例腓肠肌内侧头肌皮瓣中1例远端坏死,再行内踝上皮瓣修复;2例远端浅表坏死,其中1例再植皮修复,1例换药愈合;1例植皮失败后重新植皮成活。17例腓肠肌外侧头肌皮瓣中2例远端浅表坏死,其中1例再植皮修复,1例换药愈合。结论扩大切取范围的腓肠肌肌皮瓣的血运基础是包括腓肠动脉在内的多源性血供;腓肠肌肌皮瓣的改良扩大了皮瓣的切取范围,增加了皮瓣的切取面积,其适应证也相应扩大;改良的腓肠肌肌皮瓣血供可靠,成功率高,手术相对简便易行。 相似文献
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目前我国所实行的烧伤外科技术是上个世纪50年代初从西方国家引进的,几十年来其治疗主体技术并没有实质性变化,技术核心是让烧伤创面干燥,深度烧伤创面实行切削痂与植皮手术治疗.实践证明,用外科技术治疗烧伤具有很大的局限性,它并不能有效地挽救所有重度烧伤患者的生命,也不能免除烧伤创面愈合后留有瘢痕的痛苦.上世纪末,中国学者徐荣祥教授根据祖国医学"理"、"法"、"方"、"药"理论,创立了烧伤湿性医疗技术:"基本禁止切削痂手术,限制使用抗生素,保持创面生理性湿润,暴露创面和无需植皮".该方法简便易行,治疗效果也令人满意,克服了烧伤外科技术的某些弊端.由于新技术的主体部分是让创面始终保持湿润状态,冲撞了烧伤外科认为潮湿必定发生细菌感染的理念,从而引发了一场不大不小的争议.为了澄清事实,根据自己过去的研究结果,参照有关文献,从湿性疗法与传统疗法的分歧焦点,重新认识烧伤发病、辩证思维中湿的概念等几个方面进行了讨论. 相似文献
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为满足学生要求,中南大学湘雅三医院外科教研室在八年制临床医学专业的“烧伤”章节教学中采用主动学习模式,将临床常见问题引入课堂讨论,充分体现系统整合授课理念,追踪行业研究动态,激发学生兴趣,同时强调医学人文理念.从多个角度提升教学质量,培养学生的学习能力,在实践中对八年制医学教学方式进行深一步探讨. 相似文献
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目的 比较替考拉宁与万古霉素治疗重度烧伤合并MRSA感染的疗效,选择治疗重度烧伤合并MRSA感染的最佳抗菌药物.方法 对42例合并MRSA感染的重度烧伤患者随机分为试验组:替考拉宁首日剂量为400 mg 1次/12h,此后每日为400 mg 1次/d;对照组:万古霉素1.0 g/1次/12 h,均为静脉滴注,疗程7 d,比较两组病例的疗效、细菌清除率、用药前后的肝肾功能改变.结果 替考拉宁与万古霉素在治疗重度烧伤合并MRSA感染的疗效、细菌清除率等方面两者差异无统计学意义;但用药后万古霉素组有5例血肌酐值>20%,最高>34%;而替考拉宁组血肌酐值与用药前无明显改变.结论 治疗重度烧伤合并MRSA感染,替考拉宁与万古霉素均有良好疗效,替考拉宁的用药安全性更高. 相似文献
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原位再生医疗技术临床应用12年回顾 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:总结原位再生医疗技术在我科应用情况.方法:对1995年以来原位再生医疗技术在我科的临床应用领域,治疗范围,救治疗效进行分类总结.结果:原位再生医疗技术除广泛运用于烧伤(共4801例,总治愈率为99.7%)、慢性溃疡(共280例)治疗外,还在手外科、美容外科、创伤外科等诸多学科领域运用,均取得良好的疗效.结论:原位再生医疗技术能实现人体多种组织(皮肤、黏膜、骨)的原位再生,适合多学科推广运用. 相似文献
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40.
目的:探讨热休克转录因子1(HSF-1)抑制高迁移率族蛋白1(HMGB1)引起炎症反应的作用及机制。
方法:RAW264.7细胞分别转染含HSF-1的质粒(HSF-1过表达组)和空白质粒(阴性对照组)后,以无处理的RAW264.7细胞作为空白对照组,用Western blot法检测各组细胞HSF-1蛋白的表达;将以上3组细胞分别用HMGB1(1 μg/mL)刺激后,用ELISA法测定TNF-α水平、Western blot法检测丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPK)通路和NF-κB通路相关蛋白的表达、非放射性凝胶阻滞(EMSA)检测NF-κB与DNA结合活性。
结果:Western blot结果显示,HSF-1过表达组HSF-1蛋白表达量较阴性对照组与空白对照组明显升高(均P<0.05),而后两组间HSF-1蛋白表达量无统计学差异(P>0.05);HMGB1作用4 h,HSF-1过表达组TNF-α水平较阴性对照组与空白对照组明显降低(均P<0.05),而后两组间无统计学差异(P>0.05);HMGB1作用不同时间后,各组细胞MAPK通路相关蛋白p-ERK、p-JNK、p-p38以及NF-κB通路相关蛋白p-IKα-B的表达均无统计学差异(均P>0.05);EMSA结果显示,HMGB1作用1 h后,HSF-1过表达组NF-κB灰度值明显低于阴性对照组与空白对照组(均P<0.05),而后两组间无统计学差异(P>0.05)。
结论:HSF-1过表达可以减少HMGB1引起的TNF-α表达,其分子机制与MAPK通路的活化无关,但与NF-κB和DNA的结合能力有关。 相似文献