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应用电镜技术对传染性法氏囊病患鸡的法氏囊、股肌、肾、肝、脾作超微结构病理观察。发现法氏囊溃变;股肌肌原纤维断裂;肾脏层足突融合,肾小管空泡化与溃变;肝、脾细胞溃变。在这些组织细胞与血管内皆有致病性埃希氏大肠菌。根据超微结构病理和混合感染情况,对该病机理进行了深入的探讨,提出了新见解。 相似文献
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小鼠脊髓发育遗传参数的研究 总被引:7,自引:3,他引:4
目的:进行小鼠脊髓发育形态学数据测定,研究遗传参数。方法:取4种近交系小鼠,A/J;C57BL/6J;DBA/2J;129xl/SvJ以及A/J与C57BL/6J杂交的F1和F2代重组个体,多聚甲醛灌注后进行脊髓重量、颈膨大截面积、灰质百分比的测定。结果:数据显示在4个近交系中,A/J与C57BL/6J脊髓发育差别最大,A/J为小脊髓(平均重65.21mg,截面积2.69mm^2;C57BL/6J为大脊髓,平均重81.58mg,截面积3.06mm^2)。在该近交系与重组小鼠中,脊髓发育的遗传度为30%~40%,最少控制基因数为2~4。结论:小鼠中脊髓发育存在超显性现象,通过小鼠脊髓形态测定获得了发育相关的遗传参数,为脊髓发育数量性状基因座(QTL)和控制基因的确认提供了资料。 相似文献
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目的对照病毒性心肌细胞损伤的组织学改变,研究肿瘤坏死因子-α(TNF—α)的动态变化及意义。方法于Balb/c小鼠腹腔接种1×10^8 TCID50柯萨奇病毒B3(CVB3)液,诱发心肌损伤的发生,在CVB3感染后观察21d,分别在第3、6、9、12、15、18、21d,留取外周血检测TNF-α,留取心肌组织进行病理组织学观察。结果对照组心肌细胞无改变,实验组小鼠心肌细胞出现肿胀,横纹不清,胞质染色嗜酸性增强,胞核出现核固缩及核碎裂,变性、坏死崩解,胞核和细胞轮廓消失,周围出现炎性细胞浸润(主要是单核细胞和淋巴细胞),间质内可见较多的胶原纤维,可见钙化灶;血浆TNF—α水平经病毒接种即上升,在第6d达峰值,与炎症反应密切相关。结论柯萨奇病毒B3可引起心肌细胞损伤,损伤的高峰期在两周左右,TNF-α参与了心肌损伤的过程。 相似文献
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目的观察人参再造丸对帕金森病(PD)鼠模型的旋转行为的影响.方法将6-羟基多巴胺用立体定向法注入大鼠一侧中脑被盖腹侧区制作PD大鼠模型,并分为对照组、美多巴组、人参再造丸组、人参再造丸与美多巴联合组4组,由阿朴吗啡诱发PD鼠旋转行为,观察各组15d、1月、2月、3月旋转圈数,2个月时启动时间、最高转速及持续时间等.结果人参再造丸组旋转圈数随时间延长下降明显,2个月时行为学改善尤为显著;人参再造丸联合小剂量美多巴组15d旋转圈数即有下降,并随时间延长下降显著.结论人参再造丸联合小剂量美多巴治疗PD,不仅起效迅速,且疗效持久,不良反应小. 相似文献
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背景:脑梗死动物模型是研究人的脑梗死疾病的前提和条件。传统的模型制作方式有两种,一种是采用开颅结扎或电凝血管方法阻断供血动脉;另一种是采用导管法引用栓子或水凝皎微球栓塞供血动脉。但这两种模型制作不易,结果不稳定,应用受到限制。光化学法诱导建立脑梗死动物模型是一种新方法。目的:应用光化学诱导法建立兔局灶性脑梗死模型。设计:单一样本实验。可行性及其特征,探索人类脑梗死疾病的新的实验研究手段。单位:南通大学实验动物中心。材料:实验于2003-05/11在南通大学实验动物中心(二级实验室)完成。随机选取10-12月龄日本大耳兔63只,雌33只,雄30只,体质量1.7-3,3kg。方法:兔麻醉后,沿颅骨的中央与眼后角垂直交叉处纵行切开皮肤约2cm,暴露颅骨,刮离骨膜,在矢状缝左(或右)侧外0.5cm与冠状缝后0.5cm处,用钻头直径0.5cm的颅钻钻透颅骨,造成颅骨圆形洞窗,随即由耳缘静脉按1mL/kg一次性缓慢注入35g/L四氯四碘荧光素钠盐。约3min后用冷光源(波长540nm,功率140 lx)对准颅骨洞窗,连续照射8min后,缝合皮肤切口。术后24h,进行神经缺失功能5分制评分(0分:无神经损伤症状;1分:对侧(左侧)后下肢肌张力降低,回缩反射减弱;2分:对侧肢体瘫痪明显,后肢外展;3分:行走明显向外侧拖行,躯体倾向对侧;4分:不能自发行走和意识丧失)。术后48h处死兔,测量梗死灶面积、体积,并制作病理切片观察损伤程度。主要观察指标:兔肢体功能状态,脑梗死灶面积和体积,病理损伤程度。结果:59只兔成功建立起梗死灶,模型成功率为98%。①神经功能缺失评分:56只兔为1或2分,有3只兔达到3分。②梗死灶平均面积为(0.465&;#177;0.012)cm^2,平均体积(长&;#215;宽&;#215;高)为(0.268&;#177;0.009)cm^3.③切片观察损伤程度:梗死灶呈典型的损伤、渗出和炎症反应病理过程。轻度22只(37%)。中度32只(54%)。重度5只(9%)。结论:①应用光化学法诱导兔脑梗死模型制作简单、快速、重复性好,短时间内即可制作较多的供各种研究目的使用的模型。②模型动物存活时间长,死亡率低,有利于慢性脑血管病的研究。⑧此方法避免了对脑血管和脑组织的机械损伤。④可根据需要选定皮质区域制作梗死灶,梗死灶大小恒定并可控制其大小和深度,为皮层定位研究提供方法。⑤该模型可造成血小板聚集及血管内皮细胞损伤,为抗血小板聚集药物及脑缺血保护疗法的研究提供可能性。⑥但此模型也有其局限性[9]:由于血栓阻塞发生于终末动脉,所以不利于侧支循环及再灌注损伤的研究;该模型更近似于人类微血管病变,而不能说明人类其他缺血性卒中的发生机制。 相似文献
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目的:观察黄蘑多糖对H22(小鼠肝癌细胞系)荷瘤小鼠的抑制肿瘤效果,并探讨该机制是否与提高机体免疫力和抑制肿瘤血管生成有关。方法:采用腋下接种癌细胞悬液建立荷瘤小鼠模型,造模成功24 h后灌胃给药,连续给药12 d后,处死动物,剥离瘤块、胸腺、脾脏并分别称重,计算抑瘤率、胸腺指数、脾指数;眼球取血计数有核细胞数;以冰冻切片免疫组织化学法检测各组瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)表达程度。结果:黄蘑多糖各组的肿瘤重量均低于模型组,其中,中、高剂量组的抑瘤效果显著(P〈0.05),且各项免疫指标显著高于环磷酰胺组(CTX组)和模型组(P〈0.01或P〈0.05);黄蘑多糖各组的VEGF表达率显著低于模型组(P〈0.01),黄蘑多糖低、中剂量组VEGF的表达与CTX组比较,差异有统计学意义(P〈0.05),高剂量组与CTX组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:黄蘑多糖对H22移植瘤的生长有一定抑制作用,可降低瘤组织中VEGF的表达,亦可作为生物反应调节剂,通过增强机体免疫功能等作用达到抗肿瘤的功效。 相似文献
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遗传性角膜病小鼠生物学特性观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究通过ENU诱变手段获得的遗传性角膜病小鼠B6-Co的生物学特性。方法:观察比较遗传性角膜病小鼠与正常B6小鼠的繁殖学指标、生长发育参数,B6-Co不同表型间脏器重量、脏器指数、血常规、尿常规以及行为学方面的异同。结果:B6-Co小鼠不育率22%、平均产仔数5.62±2.55只、离乳成活率56.59±41.22显著低于正常的B6小鼠,而胎间隔29.50±10.50天比正常B6小鼠短。B6-Co小鼠出生后2周内生长发育与正常B6小鼠基本一致,2周后,其生长发育慢于正常B6小鼠。B6-Co小鼠雌雄间的眼球、肺、胸腺、肾上腺的脏器指数差异有统计学意义。B6-Co表型异常小鼠与B6-Co表型正常小鼠相比,肺、肾上腺、子宫、睾丸的脏器系数差异有统计学意义。B6-Co小鼠表型异常小鼠在血红蛋白和红细胞数量上异于B6-Co表型正常小鼠。平衡木的成绩得分:B6-Co表型正常小鼠3.50±0.69、B6-Co单眼小鼠2.17±0.78、B6-Co双眼小鼠1.87±0.80依次降低,且与角膜病变的程度呈负相关。在抓绳和筑巢实验中,三组成绩差异无统计学意义。结论:由于基因突变导致遗传性角膜病小鼠的繁殖性能下降,生长发育受到... 相似文献
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目的 研究中药中华伍氏百叶散(WSBYS)对肝癌的防治作用。方法 根据中药(WSBYS)2种大小不同剂量及用药时间分为预防组,治疗组各2组,另设阴性和阳性对照各1组,观察其对2-乙酰氨基芴(2-FAA)诱发大鼠肝癌的影响。用Scheffe检验与Kruakal—Wallis检验分别对体重及组织学改变进行统计学分析。结果 服用中华伍氏百叶散各组有病变的鼠数及病变严重程度均低于阳性组,体重及外观好于阳性组。结论 根据中华伍氏百叶散对大鼠的喂养剂量不同,对2-FAA诱导的大鼠肝癌发生有明显不同程度的抑制作用。 相似文献