健儿强身膏对哮喘豚鼠肺组织病理的影响

目的:观察健儿强身膏对支气管哮喘豚鼠模型肺组织病理的影响。方法:采用卵蛋白(OVA)致敏法制备豚鼠哮喘模型,将豚鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性对照组、中药(高、中、低)3个剂量组,分别观察各组引喘潜伏期(T)、支气管和肺组织的病理及超微结构变化。结果:健儿强身膏3个剂量组均能延长豚鼠哮喘诱发潜伏期,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);中药各剂量组上气道炎症及肺组织病理症状与模型组相比均有不同程度改善,其作用与剂量呈相关性,效果与地塞米松相似。结论:健儿强身膏能有效降低肺组织炎性细胞浸润,改善肺组织的病理学变化。     

光化学法诱导建立兔脑梗死模型的效果及特征

背景:脑梗死动物模型是研究人的脑梗死疾病的前提和条件.传统的模型制作方式有两种,一种是采用开颅结扎或电凝血管方法阻断供血动脉;另一种是采用导管法引用栓子或水凝胶微球栓塞供血动脉.但这两种模型制作不易,结果不稳定,应用受到限制.光化学法诱导建立脑梗死动物模型是一种新方法.目的:应用光化学诱导法建立兔局灶性脑梗死模型.设计:单一样本实验.可行性及其特征,探索人类脑梗死疾病的新的实验研究手段.单位:南通大学实验动物中心.材料:实验于2003-05/11在南通大学实验动物中心(二级实验室)完成.随机选取10～12月龄日本大耳兔63只,雌33只,雄30只,体质量1.7～3.3 kg.方法:兔麻醉后,沿颅骨的中央与眼后角垂直交叉处纵行切开皮肤约2 cm,暴露颅骨,刮离骨膜,在矢状缝左(或右)侧外0.5 cm与冠状缝后0.5 cm处,用钻头直径0.5 cm的颅钻钻透颅骨,造成颅骨圆形洞窗,随即由耳缘静脉按1 mL/kg一次性缓慢注入35g/L四氯四碘荧光素钠盐.约3 min后用冷光源(波长540 nm,功率140 lx)对准颅骨洞窗,连续照射8 min后,缝合皮肤切口.术后24 h,进行神经缺失功能5分制评分(0分:无神经损伤症状;1分:对侧(左侧)后下肢肌张力降低,回缩反射减弱;2分:对侧肢体瘫痪明显,后肢外展;3分:行走明显向外侧拖行,躯体倾向对侧;4分:不能自发行走和意识丧失).术后48 h处死兔,测量梗死灶面积、体积,并制作病理切片观察损伤程度.主要观察指标:兔肢体功能状态,脑梗死灶面积和体积,病理损伤程度.结果:59只兔成功建立起梗死灶,模型成功率为98%.①神经功能缺失评分:56只兔为1或2分,有3只兔达到3分.②梗死灶平均面积为(0.465±0.012)cm2,平均体积(长×宽×高)为(0.268±0.009)cm3.③切片观察损伤程度:梗死灶呈典型的损伤、渗出和炎症反应病理过程.轻度22只(37%).中度32只(54%).重度5只(9%).结论:①应用光化学法诱导兔脑梗死模型制作简单、快速、重复性好,短时间内即可制作较多的供各种研究目的使用的模型.②模型动物存活时间长,死亡率低,有利于慢性脑血管病的研究.③此方法避免了对脑血管和脑组织的机械损伤.④可根据需要选定皮质区域制作梗死灶,梗死灶大小恒定并可控制其大小和深度,为皮层定位研究提供方法.⑤该模型可造成血小板聚集及血管内皮细胞损伤,为抗血小板聚集药物及脑缺血保护疗法的研究提供可能性.⑥但此模型也有其局限性[9]:由于血栓阻塞发生于终末动脉,所以不利于侧支循环及再灌注损伤的研究;该模型更近似于人类微血管病变,而不能说明人类其他缺血性卒中的发生机制.     

敷脐镇吐膏治疗晕动病的实验研究

目的 :本实验通过对实验犬使用敷脐镇吐膏和晕海宁片而进行的自身对照研究 ,观察敷脐镇吐膏治疗晕动病的疗效。方法 :对实验犬分别在不同时期使用敷脐镇吐膏 (观察组 )或晕海宁片 (对照组 )后 ,用相同的旋转刺激量诱导犬流涎或呕吐 ,测定并比较诱导流涎或呕吐的时长以分别评价观察组与对照组对相同刺激量的耐受性 ,从而客观比较两种药物的疗效。结果 :观察组对相同刺激量的耐受时间较对照组明显延长 ,两组比较差异有极显著性 (P<0 .0 1)。结论 :敷脐镇吐膏对晕动病的治疗作用明显优于晕海宁片。     

光化学法诱导建立兔脑梗死模型的效果及特征(英文)

背景:脑梗死动物模型是研究人的脑梗死疾病的前提和条件。传统的模型制作方式有两种,一种是采用开颅结扎或电凝血管方法阻断供血动脉;另一种是采用导管法引用栓子或水凝胶微球栓塞供血动脉。但这两种模型制作不易,结果不稳定,应用受到限制。光化学法诱导建立脑梗死动物模型是一种新方法。目的:应用光化学诱导法建立兔局灶性脑梗死模型。设计:单一样本实验。可行性及其特征,探索人类脑梗死疾病的新的实验研究手段。单位:南通大学实验动物中心。材料:实验于2003-05/11在南通大学实验动物中心(二级实验室)完成。随机选取1012月龄日本大耳兔63只,雌33只,雄30只,体质量1.7～3.3kg。方法:兔麻醉后,沿颅骨的中央与眼后角垂直交叉处纵行切开皮肤约2cm,暴露颅骨,刮离骨膜,在矢状缝左(或右)侧外0.5cm与冠状缝后0.5cm处,用钻头直径0.5cm的颅钻钻透颅骨,造成颅骨圆形洞窗,随即由耳缘静脉按1mL/kg一次性缓慢注入35g/L四氯四碘荧光素钠盐。约3min后用冷光源(波长540nm,功率140lx)对准颅骨洞窗,连续照射8min后,缝合皮肤切口。术后24h,进行神经缺失功能5分制评分(0分:无神经损伤症状;1分:对侧(左侧)后下肢肌张力降低,回缩反射减弱;2分:对侧肢体瘫痪明显,后肢外展;3分:行走明显向外侧拖行,躯体倾向对侧;4分:不能自发行走和意识丧失)。术后48h处死兔,测量梗死灶面积、体积,并制作病理切片观察损伤程度。主要观察指标:兔肢体功能状态,脑梗死灶面积和体积,病理损伤程度。结果:59只兔成功建立起梗死灶,模型成功率为98%。①神经功能缺失评分:56只兔为1或2分,有3只兔达到3分。②梗死灶平均面积为(0.465±0.012)cm2,平均体积(长×宽×高)为(0.268±0.009)cm3。③切片观察损伤程度:梗死灶呈典型的损伤、渗出和炎症反应病理过程。轻度22只(37%)。中度32只(54%)。重度5只(9%)。结论:①应用光化学法诱导兔脑梗死模型制作简单、快速、重复性好,短时间内即可制作较多的供各种研究目的使用的模型。②模型动物存活时间长,死亡率低,有利于慢性脑血管病的研究。③此方法避免了对脑血管和脑组织的机械损伤。④可根据需要选定皮质区域制作梗死灶,梗死灶大小恒定并可控制其大小和深度,为皮层定位研究提供方法。⑤该模型可造成血小板聚集及血管内皮细胞损伤,为抗血小板聚集药物及脑缺血保护疗法的研究提供可能性。⑥但此模型也有其局限性犤9犦:由于血栓阻塞发生于终末动脉,所以不利于侧支循环及再灌注损伤的研究;该模型更近似于人类微血管病变,而不能说明人类其他缺血性卒中的发生机制。     

光化学诱导家兔脑皮层梗死模型建立的研究

目的:建立光化学诱导兔脑皮层梗死的模型。方法:应用国产绿色冷光源辐照己静脉注射玫瑰刚果红染料的60只家兔的脑表面为研究组,应用其它光源照射的9只兔为对照组。结果:研究组经临床观察和病理检查均获得满意的脑皮层梗死模型,对照组无1例成功。结论:建立光化学诱导兔脑皮层梗死模型为研究缺血性脑卒中提供新的实验对象。     

聚吡咯的安全性研究

目的：对聚吡咯的生物安全性进行毒理学系统评估。方法：用化学合成的聚吡咯粉末提出液，进行了急性和亚急性毒性试验、热原试验、MTT、溶血试验、过敏试验、微核试验、皮肤刺激试验和眼结膜刺激试验。结果：聚吡咯是无毒、无致热原、不引起溶血和过敏，也无致突变和刺激作用的材料。结论：提示聚吡咯具有良好的生物安全性。     

17β-雌二醇与N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍诱导ICR小鼠子宫内膜癌的研究

目的 :用 17β 雌二醇 (E2 )与N 甲基 N 硝基 N 亚硝基胍 (MNNG)诱导ICR小鼠子宫内膜癌 ,研究子宫内膜癌变的诱发因素。方法 :选择 6周龄ICR雌性小鼠 90只 ,分为 4组。Ⅰ组 (空白对照组 ) ,小鼠 12只 ,常规喂养 ;Ⅱ组 (MNNG +E2 组 ) ,小鼠 2 6只 ,经阴道宫腔给予MNNG ,每周 1次 ,共 3次 ,在给予MNNG的同时喂E2 ;Ⅲ组 (MNNG组 ) :小鼠2 6只 ,仅给予MNNG ;Ⅳ组 (E2 组 ) :小鼠 2 6只 ,仅给予E2 。于实验后 3个月、6个月及 9个月各组取若干只小鼠 ,测定血清雌激素 (E)及孕酮 (P) ,并作子宫内膜病理组织学检查。结果 :实验 3个月时 ,Ⅳ组子宫内膜发生复杂型 (3 5 )或不典型增生性改变 (2 5 ) ;实验 6个月时 ,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组均有部分发生复杂型或不典型增生过长及癌变 ,但 3组间差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;实验 9个月时Ⅱ组复杂型增生、不典型增生、内膜癌分别为 35 .7% (5 14)、2 8.6% (4 14)、35 .7% (5 14) ,Ⅳ组以上病变分别为 14.3% (2 14)、4 2 .9% (6 14)、4 2 .9%(6 14) ,Ⅱ组、Ⅳ组间相比差异无显著性 (P >0 .0 5 )。实验 6个月与 9个月时 ,喂E2 组E P均明显高于喂水组 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。结论 :单独给予E2 或MNNG后 ,即能较好地诱发子宫内膜癌。E2 与MNNG联合给药时 ,效果并未较?     

高脂血症大鼠心脏、主动脉和肝脏组织中HSPA12B的表达

目的观察高脂饲料喂养的大鼠心脏、主动脉和肝脏组织中热休克蛋白A12B(HSPA12B)的表达。方法模型组和对照组SD大鼠分别经高脂饲料和普通饲料喂养16周后,测定血清总胆固醇(TC)及三酰甘油(TG);病理学观察心脏、主动脉和肝脏;用RT-PCR检测心脏、主动脉和肝脏中HSPA12BmRNA水平,用免疫组织化学法检测其蛋白表达。结果模型组总胆固醇和三酰甘油分别达(15.46±4.66)mmol/L、(0.69±0.20)mmol/L,较对照组明显升高(P<0.05);病理学观察发现模型组形成高脂性心脏病变及肝脏脂肪变性;模型组心脏、主动脉和肝脏组织中HSPA12BmRNA的表达显著高于对照组(P<0.01);模型组HSPA12B呈较强阳性表达(P<0.05)。结论高脂饲料喂养能使大鼠形成高脂血症,并引起心脏、主动脉和肝脏中HSPA12B的表达升高。     

Alk-SMase基因敲除小鼠的饲养繁殖及鉴定

目的 :为了繁育和鉴定碱性鞘磷脂酶(Alkaline sphingomyelinase,alk-SMase)基因敲除小鼠,将引进的基因敲除小鼠进行饲养繁殖,杂合子、纯合子用于继续保种。方法:对其幼鼠剪尾提取基因组DNA,采用PCR方法进行基因型鉴定;取alkSMase表达组织做HE染色进行形态学比较。结果 :对引进小鼠已成功饲养和繁殖,并得到纯合alk-SMase基因缺失型小鼠。结论:正确的饲养、繁殖及基因鉴定方法对于基因敲除小鼠的获得和保种具有重要的意义。