急性心肌梗死患者血白细胞计数与肌钙蛋白I心律失常的关系

目的 观察急性心肌梗死(AMI)患者急性期血白细胞计数与肌钙蛋白、心律失常的相互关系,探讨血白细胞计数对AMI心律失常发生的预测价值.方法 将未行再灌注治疗的157例AMI患者根据血白细胞计数分为四组:G1组(<8.0×109/L)35例、G2组(8.0×109/ L～12.0×109/L)43例、G3组(12.0×109/L～16.0×109/L)42例、G4组(＞16.0×109/L)37例,测定各组患者心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,统计各组患者心律失常的发生率,且对其之间的相关性进行分析.结果 四组患者cTnI及CK-MB水平比较差异有统计学意义(P<0.01),G3、G4组显著高于G1、G2组(P<0.01).四组患者心律失常(窦速、房颤、室早、室速、室颤、AVB、BBB)的发生率比较差异有统计学意义(P<0.01),G3、G4组显著高于G1、G2组(P<0.01).血白细胞计数与心律失常发生率呈正相关(r=0.957,P<0.01).结论 AMI患者血白细胞计数越高,心肌梗死面积越大,心律失常特别是恶性心律失常的发生率越高.     

机械通气治疗急性脑干血管病变并呼吸衰竭的临床研究

目的　观察机械通气治疗急性脑干血管病变合并呼吸衰竭的临床疗效。方法　 2 6例急性脑干血管病变合并呼吸衰竭患者 ,常规给于脱水、营养脑细胞等治疗 ,同时给于机械通气支持治疗 ,观察机械通气前后呼吸指标变化 ,并随访观察机械通气对急性脑干血管病变预后的影响。结果　 2 6例患者机械通气后 12h、4 8h与机械通气治疗前比较 ,各项指标 :呼吸频率、pH、PaO2 、PaCO2 、SaO2 差异显著 (P <0 .0 1) ,1a内死亡率无明显下降。结论　急性脑干血管病变合并呼吸衰竭患者死亡率高 ,机械通气可明显改善患者呼吸功能 ,但并不能降低其死亡率。     

缬沙坦对慢性病毒性心肌炎小鼠Th17/Treg免疫平衡的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)缬沙坦对慢性病毒性心肌炎(VMC)小鼠Th17与CD4+CD25+Treg细胞的平衡状态及心肌病变的影响,探讨ARB对慢性VMC的作用及其机制。方法以柯萨奇病毒(CVB3)重复增量感染(第1、14、28天剂量分别为0.20、0.25、0.30 mL)BABL/c组小鼠建立慢性VMC模型(n=36),对照组(n=6)同期腹腔注射等体积生理盐水。42 d将慢性VMC模型组存活小鼠随机分为慢性VMC组和缬沙坦组,干预28 d后,处死各组小鼠。处死前测量各组小鼠血压、心脏质量和体质量;脾脏中提取淋巴细胞,采用流式细胞术检测Th17和CD4+CD25+Treg细胞比例;采用Real Time-PCR法检测Foxp3和IL-17的mRNA在心肌中的表达;心肌行HE和Masson染色;心脏超声检查小鼠心脏功能。结果各组小鼠血压水平无显著性差异(P>0.05)。慢性VMC组小鼠心脏质量/体质量比(HW/BW)大于缬沙坦干预组和对照组(P<0.01),慢性VMC组小鼠脾脏中Th17细胞的比例、IL-17、病理积分明显高于缬沙坦组和对照组(P<0.01),而CD4+CD25+Treg细胞的比例、Foxp3低于缬沙坦组和对照组(P<0.05)。缬沙坦组小鼠心功能较慢性VMC组明显改善。结论病毒性心肌炎小鼠外周血中存在Th17/Treg失衡,且与心肌病变有相关性,缬沙坦可通过调节Th17/Treg平衡,减轻慢性VMC自身免疫损伤,避免向扩张型心肌病进展。     

经皮扩张气管切开术在机械通气患者中的应用

目的 观察经皮扩张气管切开术在机械通气患者中的效果。方法 采用Portex气管切开器械．为158例机械通气患者进行了PDT，并对PDT适应证、操作要点及并发症等进行了探讨。结果 158例均顺利完成手术．手术时间短、术中出血少、切口愈合后瘢痕小，并发症发生率仪3．2％(5／158)。结论 经皮穿刺气管切开术具有操作简单、并发症少等优点，适用于需要气管切开的机械通气患者。     

老年急性冠脉综合征患者血清sICAM-1、sVCAM-1变化及影响因素和瑞舒伐他汀的干预作用

目的检测老年急性冠脉综合征(ACS)患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平,观察血压、血糖、血脂与血清sICAM-1和sVCAM-1的相关性及早期应用瑞舒伐他汀对血清sICAM-1和sVCAM-1的影响,探讨他汀药物降低ACS炎症反应的可能机制。方法 112例老年冠心病患者稳定性心绞痛(SAP)组36例,ACS组76例,将后者分为常规治疗组、瑞舒伐他汀组。用ELISA法测定老年ACS患者入院后第1、3、5、7天和2 w后sICAM-1和sVCAM-1浓度,用常规治疗方法作为对照,观察瑞舒伐他汀对其sICAM-1和sVCAM-1水平的影响。另根据ACS患者是否有高血压、糖尿病、高血脂病史,分析其与血清sICAM-1和sVCAM-1关系。常规测量血压,测定血糖、血脂,分析其与sI-CAM-1和sVCAM-1的相关性。结果老年ACS患者入院时血清sICAM-1和sVCAM-1浓度比SAP组明显增高(P<0.01)。ACS患者高血压组较正常血压组、糖尿病组较非糖尿病组、高血脂组较正常血脂组血清sICAM-1、sVCAM-1水平明显增高(P均<0.01)。ACS患...     

冠心病患者外周血单核细胞源性巨噬细胞清道夫受体活性变化及银杏叶提取物的干预作用

目的观察冠心病患者外周血单核细胞(peripheral blood monocyte,PBMs)转化为巨噬细胞清道夫受体活性及血清炎性因子的变化及银杏叶提取物(Gingko biloba extract,(jBE)对清道夫受体活性的影响,探讨炎性因子水平与清道夫受体活性关系及GBE稳定粥样硬化斑块的可能机制、方法97例血脂正常的冠心病患者分为稳定性心绞痛组、不稳定性心绞痛组、急性心肌梗死组,29名健康人作为对照组、测定所有观察对象血清C反应蛋白(CRP)、可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1 sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1)水平;并在体外分离培养PBMs转化为巨噬细胞,观察GBE对其表达清道夫受体的影响．结果巨噬细胞清道夫受体活性及血清CRP、slCAM-1、sVCAM-1水平,急性心肌梗死组＞不稳定性心绞痛组＞稳定性心绞痛组＞对照组、GBE能下调冠心病患者PBMs源性巨噬细胞清道夫受体活性．结论冠心病患者PBMs源性巨噬细胞清道夫受体活性与CRP、sICAM-1、sVCAM-1呈正相关,PBMs源性巨噬细胞清道夫受体活性可作为易损斑块活动程度的监测指标;GBE可抑制冠心病患者血PBMs源性巨噬细胞清道夫受体活性。     

银杏叶片对动脉粥样硬化性大鼠主动脉壁清道夫受体A表达的影响

目的观察银杏叶片对动脉粥样硬化性大鼠主动脉壁清道夫受体A的表达及血清炎性因子变化的影响,探讨银杏叶片抗动脉粥样硬化斑块形成的新机制。方法 Wistar雄性大鼠45只,随机分成对照组、模型组及银杏叶片组。测定各组大鼠血糖、血脂、血钙、血清C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子-1(soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1)水平,免疫组化法观察清道夫受体A在动脉壁表达的情况,并观察清道夫受体A表达与炎症因子水平的相关性。结果与对照组比较,模型组血糖、血钙明显升高(P0.05),甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著升高(P0.01);新生内膜面积显著增厚,内膜增生百分比显著变大,管腔狭窄指数显著变小,差异均有统计学意义(P0.01);CRP、sICAM-1、sVCAM-1水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,银杏叶片组血糖、血钙明显降低(P0.05),TG、TC、LDL-C水平显著降低(P0.01)。模型组主动脉管腔比银杏叶片组明显狭窄(P0.05)。清道夫受体A在动脉壁有表达,而银杏叶片组较模型组3项指标显著改善,差异均有统计学意义(P0.01)。银杏叶片组较模型组可显著降低动脉粥样硬化大鼠血清CRP、sICAM-1、sVCAM-1水平(P0.01)。血清炎症因子(CRP、sICAM-1、sVCAM-1)水平与动脉壁清道夫受体A阳性表达面积百分比呈正相关(r分别为0.701、0.604、0.581,均P0.01)。结论动脉粥样硬化大鼠血清中炎症因子水平增高、动脉壁清道夫受体A表达增强,且清道夫受体A表达与炎症因子水平密切相关。银杏叶片可降低炎症因子水平、抑制清道夫受体A表达。     

脑利钠肽对急性心肌梗死介入术后心力衰竭患者心功能及预后的影响

目的 观察重组脑利钠肽(新活素)对急性前壁心肌梗死急症介入术后心力衰竭患者的心功能恢复情况及预后的影响.方法 将急性前壁心肌梗死接受急症介入治疗后出现心力衰竭的患者随机分为脑利钠肽组和对照组,脑利钠肽组给予脑利钠肽静脉滴注治疗3 d,对照组给予硝酸甘油静脉滴注3 d,观察两组患者心肌酶峰值、室壁运动积分、NT-proBNP水平变化情况.治疗前及治疗后6 h测定血管紧张肽Ⅱ和醛固酮水平,观察脑利钠肽对血浆内分泌激素水平的影响.随诊12周,观察两组患者的预后.结果 两组患者基础临床情况和冠状动脉造影治疗情况比较差异均无统计学意义.脑利钠肽组心肌酶峰值明显低于对照组[CK:(1235.67±821.26)U/L vs.(1677.76±957.63)U/L,P<0.05;CK-MB:(118.94±75.61)U/L vs.(175.45±93.67)U/L,P<0.05],室壁运动积分优于对照组(1.17±0.11 vs. 1.30±0.15,P<0.05),术后随访NT-proBNP水平明显低于对照组(P<0.05).治疗后6 h,脑利钠肽组血管紧张肽Ⅱ和醛固酮水平明显低于治疗前及对照组(P<0.05).12周后脑利钠肽组主要心脏不良事件(MACE)发生率明显低于对照组(P<0.01).结论 脑利钠肽可以改善心肌灌注,减轻神经内分泌激活,减少梗死范围,改善心功能及预后.     

机械通气治疗放疗导致的ARDS的疗效及评价

目的　研究机械通气治疗恶性肿瘤放疗导致的ARDS患者临床疗效、并发症及预后 ,进一步提高该类患者的生存率。方法　 4 7例患者中 ,恶性肿瘤放疗导致ARDS患者 15例 ,其他原因导致ARDS 32例 ,比较放疗组和非放疗组机械通气前后氧合情况、机械通气并发症和住院期间死亡率。结果　两组患者机械通气后 12、4 8h时PaO2 、氧合指数均比治疗前显著改善 (P <0 .0 1) ,但放疗组在机械通气后 72h时PaO2 、氧合指数与治疗前无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;与放疗组相比 ,非放疗组机械通气后 12、4 8、72h时PaO2 、氧合指数改善更为显著 (P <0 .0 1)。放疗组气胸、呼吸机相关性肺炎 (VAP)、多器官功能障碍综合征 (MODS)发生率均显著高于非放疗组 (P <0 .0 1)。放疗组住院期间死亡率显著高于非放疗组 (P <0 .0 1)。结论　恶性肿瘤放疗导致的ARDS患者预后极差 ,机械通气只能短暂应用于该类患者急救 ,并不能改善预后。对于肿瘤放疗患者重点在于预防ARDS的发生     

ICU中心静脉导管感染的相关因素及预防对策

2000年1月至2003年1月,我院ICU共行中心静脉导管细菌培养113例,其中阳性50例。现对其病原学、置管时间、患者原发病等导管感染相关因素进行分析,并探讨其预防对策。