尿激酶在眼热烧伤中的临床应用

目的讨论分析尿激酶在眼热烧伤中的治疗作用。方法选择我院热烧伤急性期的住院患者60例。根据病情分为轻、中、重度组,分别分成应用结膜下注射尿激酶组与未用尿激酶组,观察角膜修复时间。结果应用尿激酶组比未用尿激酶组角膜修复时间缩短,差异有统计学意义。结论尿激酶应用在眼热烧伤的急性期治疗,可以加快组织修复,减少并发症的发生。     

烧伤后早期肠道喂养对某些内脏功能的保护作用及其意义

目的 研究早期肠道喂养（Ｅａｒｌｙ ｅｎｔｅｒｉｃ ｆｅｅｄｉｎｇ，ＥＥＦ）对严重烧伤大鼠胃粘膜、肝、肾功能的保护作用。方法 采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠３０％体表烫伤模型，分肠道喂养、烧伤对照和手术对照三组。动态观察了ＥＥＦ对伤后胃粘膜泌酸、屏障功能上、肾功能变化的影响。结果 与烧伤对照组相比，ＥＥＦ在改善胃粘膜障碍功能的同时，可明显增加胃粘膜总酸排出量和胃液总酸度，遏制血浆ＡＬＴ、ＡＳＴ活性及ＴＢ、Ｄ     

化学—酶法立体控制合成光学纯3－（2－吡啶基）丙氨酸的新方法

化学—酶法立体控制合成光学纯３－（２－吡啶基）丙氨酸的新方法赵健身，朱立，杨顺楷（中国科学院成都生物研究所成都６１００４１）３－（２－吡啶基）丙氨酸作为非天然含氮芳香族氨基酸，不仅自身有显著的药物活性，如抗炎（１）等，而且在生物活性肽类结构改造及其它...     

阳离子脂质体及其在体内基因转染中的应用

阳离子脂质体已经成为基因转移使用最广泛的载体之一。本文从阳离子脂质体的理化特性、质粒/阳离子脂质复合体与生物大分子的相互作用、质粒/脂质复合体的基因转移机制等方面,对阳离子脂质体及其在体内基因转染中的应用进行了综述。     

COX-2和HO-1参与缓激肽诱发的晚期心肌保护作用

目的:观察环氧化酶2(COX-2)和血色素氧化酶-1(HO-1)是否参与缓激肽诱发的晚期心肌保护作用。方法:在整体给药后24 h,采用大鼠离体心脏Langendorff灌流方法,以结扎冠脉前降支30 m in复灌2 h作为缺血/复灌,期间观测心脏收缩功能、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌梗死面积等指标。结果:①SD大鼠静脉注射缓激肽(40μg/kg)24 h后,可促进缺血/复灌心脏收缩功能的恢复,减少LDH释放,缩小心肌梗死面积。②缓激肽注射之前预先给予COX-2抑制剂塞来昔布(3m g/kg)组,与单纯给予缓激肽组相比,左室舒张末压增高,左室发展压、最大左室收缩/舒张速率降低,而LDH释放量和心肌梗死面积增加。③HO-1抑制剂ZnPP IX(20μg/kg)可部分取消缓激肽引起心功能的改善、LDH释放量的减少和心肌梗死面积的缩小。④在缓激肽注射前或后给予线粒体ATP敏感性钾离子通道(m itoKATP)阻断剂5-HD,均可取消缓激肽诱发的心肌保护作用。结论:COX-2和HO-1参与了缓激肽诱发的晚期心肌保护作用,而m itoKATP通道在缓激肽诱导的晚期心肌保护作用中扮演了触发器和通路终末效应器双重角色。     

PTK和NF-κB参与HO-1对缺血-复灌心肌的保护作用

目的探讨酪氨酸激酶（PTK）和核转录因子（NF-κB）是否参与血红素氧化酶-1（HO-1）的诱导减轻心肌缺血和复灌损伤。方法SD大鼠40只随机分为A、B、C、D、E5组,每组8只,分别于腹腔注入生理盐水、HO-1诱导剂高铁血红素50mg/kg和HO-1抑制剂锌原卟啉IX（ZnPP）25μg/kg,或腹腔注入高铁血红素50mg/kg,并在24h后平衡灌流的后10min给予PTK抑制剂4,5,7-三羟基异丙酮10μmol/L及给予NF-κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸盐（PDTC）100μmol/L。检测心室收缩功能、乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）和心肌梗死面积。结果高铁血红素可明显改善缺血-复灌心脏的收缩功能,缩小心肌梗死面积,B组与A组比较差异均具有统计学意义（均P〈0.01）,而HO-1抑制剂ZnPP可显著抑制高铁血红素引起的HO-1活性增加,并取消高铁血红素诱导的心肌保护作用,C组与B组比较差异具有统计学意义（P〈0.01）。C、D组与B组相比,心脏的收缩功能明显下降,心肌梗死面积增大,LDH和CK释放增加（均P〈0.01）。结论高铁血红素可诱导心肌HO-1增加保护心肌缺血-复灌性损伤,其作用可被4,5,7-三羟基异丙酮或PDTC取消,PTK和NF-κB参与了高铁血红素的心肌保护机制。     

sarcKATP和KCa参与由高铁血红素诱导的心肌缺血复灌性损伤的保护作用

目的:探讨sarcKATP和KCa参与高铁血红素(heme)诱导血红素氧化酶1(HO-1)活性增加对心肌缺血复灌性损伤的保护作用.方法:离体大鼠心脏行Langendorff灌流,给予30 min缺血和2 h复灌,观察心室收缩功能、LDH、CK和心肌梗死等指标.结果:腹腔注射HO-1的诱导剂高铁血红素24 h后,可明显改善缺血/复灌心脏的收缩功能,减少复灌期LDH和CK释放,缩小心肌梗死面积.在腹腔注射高铁血红素前给予胞膜KATP通道(sarcKATP通道)的阻断剂HMR-1098可取消高铁血红素引发的心肌保护作用.在高铁血红素预处理后24 h,缺血/复灌前10 min给予钙激动的钾通道(Kca通道)的阻断剂Paxiline与高铁血红素组相比,心肌梗死面积扩大,心脏收缩功能下降.结论:高铁血红素可诱导HO-1活性增加并对抗心肌缺血复灌性损伤,sarcKATP通道和KCa通道在其中同时作为启动因子参与高铁血红素诱导的晚期心肌保护作用.     

国产左甲状腺素钠片剂生物利用度研究

目的采用开放随机原则对国产的两种规格(50μg和100μg)的左甲状腺素钠片与进口左甲状腺素钠片进行相对生物利用度及等效性检验研究,旨在观察片剂质量,为临床应用提供依据.方法21名健康男性受试者参加了单剂量(600μg)三周期交叉试验并用放免分析法测定给药后不同时间点血清药物浓度.结果试验药AUC0-t分别为10.13±1.84μmo1·h-1.L-1和10.30±1.42μmo1·h-1·L-1,参比药AUC0-t为9.37±1.27μmo1·h-1·L-1;试验药Cmax分别为197.57±27.40 nmol.L-1和191.10±27.35nmo1·L-1,参比药Cmax为169.48±22.83 nmo1·     

大鼠严重烧伤早期胃酸分泌功能改变的机制及其在急性胃粘损 …

目的 研究严重烧伤早期胃酸分泌功能改变及其发性机制,探讨其在急性胃粘膜损害防治中的意义。方法 采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠制作３０％体表（ｔｏｔａｌ ｂｏｄｙ ｓｕｒｆａｃｅ ａｒｅａ,ＴＢＳＡ）三度烧伤模型,对烧伤早期胃酸分泌功能、胃粘膜血流量和胃粘膜能荷进行动态观察。结果 烧伤后３ｈ胃液量、胃液总酸度和总酸排出量均已显著低于对照组（Ｐ〈０．０１）,伤后６ｈ上述观察指标值继续下降,并于烧伤后１２ｈ降至最     

体质可分,分类方法各有特色;体质可调,防病治病独具优势

中医体质学说源远流长,经历代医家努力,日趋完善。体质在疾病发生发展中的重要地位与辨体质、辨病、辨证"三位一体"诊疗模式,逐渐受到重视。但体质分类方法众多,阴阳分类、五行分类、三阴三阳分类以及九分法,各有特色,应该结合养生与临床治病实践,引入临床流行病学、量表学和分子遗传学方法等,进行深入研究。