薄层液基细胞学联合DNA定量分析检测在肺癌中的诊断价值

目的探讨痰薄层液基细胞学(thin-cytologic test,TCT)和DNA定量分析技术(DNA-image cytometry,DNAICM)联合检测在肺癌中的临床应用价值。方法收集247例肺癌患者痰标本为实验组,另收集247例正常人痰标本作为对照组;采用TCT和DNA-ICM两种方法检测晨痰标本。结果痰DNA-ICM分析的敏感度高于TCT,但特异度低于TCT。TCT在痰标本中的敏感度为49.4%、特异度为95.1%,DNA-ICM分别为72.5%、88.7%,敏感度差异有统计学意义(P 0.01)。TCT与DNA-ICM联合检测诊断阳性为197例,敏感度为79.8%,特异度为84.6%;与TCT相比,敏感度差异有统计学意义(P 0.01)。结论痰TCT结合DNA-ICM联合检测可显著提高肺癌的检出率。     

TSP-1在肾透明细胞癌与外周血中的表达及临床意义

目的 检测并分析凝血酶敏感蛋白-1(thrombospondin-1,TSP-1)在肾透明细胞癌患者肾癌、癌旁组织、正常肾组织及外周血中的表达及临床意义.方法 收集47例肾透明细胞癌患者的标本包括:47例肾癌组织、41例癌旁组织、38例正常肾组织、35例患者外周血标本,制备组织抽提液及外周血清.运用ELISA法检测三种组织及血清中TSP-1的表达,并结合临床资料分析其临床意义.结果 TSP-1在肾癌组织、癌旁组织、正常肾组织三者间的表达水平分别为36.44±4.80ng/mL、42.55±4.12ng/mL、46.55±1.55ng/mL,依次递增,三种组织间的表达水平,两两比较均有统计学差异(P均＜0.01).TSP-1在肾癌组织中的表达,随着肾癌TNM分期与Fuhrman分级的提高而均降低,且都呈负相关(r=-0.84,P＜0.01;r=-0.70,P＜0.01).结论 TSP-1在肾透明细胞癌组织中低表达,可能在抑制肿瘤血管形成过程中起重要作用;TSP-1在肾透明细胞癌组织中的表达与肾癌的TNM分期和Fuhrman分级关系密切,可作为评判肾透明细胞癌发展及恶性程度的指标.     

三唑酮及其代谢产物在人参中的残留分析方法研究

目的 建立凝胶渗透色谱(GPC)和活性炭固相萃取柱(ENVI-Carb-SPE)结合的方法对样品进行净化处理,采用气相色谱.负化学电离源质谱联用(GC-NCIMS)的方法分析人参根及茎叶中三唑酮及其代谢产物三唑醇A、三唑醇B残留量的方法.方法 样品以丙酮为提取溶剂超声提取,并采用凝胶渗透色谱(GPC)和活性炭固相萃取柱(ENVI-Carb-SPE)～合的方法进行样品的净化,DB-5MS毛细管柱程序升温分离.采用气质联用负化学电离源(NCI)SIM方式检测.以空白样品提取液配制对照品溶液,以克服基质效应,外标法测定.结果 3种农药在10min内完全分离,根及茎叶样品在3个水平添加回收率在90%～105%,均小于6%(n=6),三唑酮和三唑醇的检测限分别为0.1和10μg/L,仪器进样精密度均小于2%(n=6).结论 本方法简便、快速、灵敏度高,适用于人参中三唑酮和三唑醇农药残留量测定与安全监控.     

肠炎Ⅰ号方与Ⅲ号方灌肠配合复方谷氨酰胺治疗UC活动期30例

目的:观察清热燥湿、凉血止痢类中药灌肠配合内服复方谷氨酰胺治疗UC活动期的疗效。方法:选用随机对照双盲的方法,将60例患者分为治疗组和对照组,治疗组用肠炎Ⅰ+Ⅲ灌肠配合复方谷氨酰胺,对照组口服柳氮磺吡啶加强的松。结果:治疗组总有效率为92.68%,对照组总有效率为67.86%,治疗组优于对照组。且对照组因有6例出现多种不良反应,甚至停药。提示:肠炎Ⅰ+Ⅲ灌肠配合复方谷氨酰胺治疗UC活动期,优于柳氮磺吡啶+强的松。     

CAG方案治疗骨髓增生异常综合征疗效观察

骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndrome,MDS）治疗目前尚无特效方法。我们收集2003年1月全2004年10月住院MDS患者应用CAG方案治疗,现将结果报道如下。     

腺病毒介导单纯疱疹病毒胸苷激酶基因/更昔洛韦系统杀伤膀胱癌细胞的研究

目的：探讨单纯疱疹病毒胸苷激酶基因／更昔洛韦（HSV－tk/GCV)系统杀伤膀胱癌细胞的作用。方法;采用人巨细胞病毒早期蛋白启动子驱动HSV－tk基因重组腺病毒（Ad)载体,体外转染HTB9和Scan BER细胞,MTT法测定杀伤率,PCR检测Ad-tk转染细胞中tk基因及腺病毒E1区基因。结果：GCV对转染的癌细胞有杀伤作用,感染复数（MOI）100时,10mg/L GCV杀伤80％的tk^ 细胞,而对未转染的细胞无杀伤作用。不同MOI的Ad-tk转染两种细胞,其毒性与Ad-tk MOI正相关,MOI100时,15mg/L GCV杀伤100％的细胞,无GCV组未受到抑制。PCR证实Ad-tk转染细胞有tk基因,腺病毒E1区基因阴性。Annexin V法证实杀伤效应与凋亡有关。结论：HSV-tk/GCV系统是一种有效,安全治疗膀胱癌的新方法。     

吸液缓溶性壬苯醇醚膜含量测定及检查试验

外用避孕膜因具有不干扰内分泌功能,对人体无伤害,使用方便的特点,一直受到育龄夫妇的欢迎,使用率呈逐年上升趋势.     

转染IKK2dn的受者树突状细胞回输延长同种异体肾移植大鼠的存活时间

目的 探讨IKK2dn基因转染并负载供者抗原的受者未成熟树突状细胞(imDC)延长同种异体肾移植大鼠的存活时间及其机制.方法 获取和培养Lewis大鼠骨髓源性DC,转染IKK2dn并负载BN大鼠可溶性抗原进行体外实验,检测CD86和主要组织相容性复合物(MHC)Ⅱ的表达及DC刺激T淋巴细胞增殖的能力.肾移植受者为Lewis大鼠,用随即数字表法分DC组、空转染组、转染组、对照组,术前7d分别输注1×10~7个D、Adv-0-DC、负载BN抗原的Adv-IKK2dn-DC和等量生理盐水,供者均为BN大鼠.另设第三方供者组,术前处理同转染组,供者为Wistar大鼠.移植后检测各组受者T淋巴细胞的增殖能力及血清白细胞介素2(IL-2)和γ干扰素(IFN-γ)的表达水平,观察各组大鼠的存活时间和发生排斥反应情况.结果 DC的体外实验结果显示:与转染IKK2dn前相比,转染后DC仍能低水平表达CD86和MHC Ⅱ,负载供者抗原后CD86和MHCⅡ表达均增加,而转染IKK2dn后再负载供者抗原,CD86和MHC Ⅱ的表达未发生明显变化;DC负载供者抗原后,刺激T淋巴细胞增殖的能力明显增强(P<0.05),而转染IKK2dn并负载供者抗原后不能有效刺激T淋巴细胞增殖.肾移植术后的检测结果显示:转染组T淋巴细胞的增殖能力明显低于其他4组(P<0.05或P相似文献   

EZH2和Bmi-1基因在膀胱移行细胞癌组织中的表达及其意义

目的 观察EZH2和Bmi-1基因在膀胱正常组织和癌组织中的表达及在膀胱肿瘤发生和发展中的作用.方法 应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和实时定量PCR的方法 ,检测EZH2和Bmi-1基因在膀胱正常黏膜(共15例)和膀胱癌中(共70例)的相对表达量,以膀胱癌T24细胞株作为阳性对照.结果 在膀胱正常黏膜中,EZH2和Bmi-1基因的mRNA不表达或低表达.而在膀胱癌组织中,两者的表达量明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).EZH2基因在低度恶性倾向尿路上皮乳头状肿瘤(PUNLMP)组、低分级组和高分级组的表达量分别为:0.1082±0.1880、0.0740±0.0984、0.1885±0.2144,与对照组(0.0158±0.0208)比较,P值分别为＞0.05、＜0.01和＜0.01;在浸润性膀胱癌的表达(0.2069±0.2241)高于表浅性膀胱癌(0.0868±0.1233),其差异有统计学意义(P＜0.01).Bmi-1基因在PUNLMP组、低分级组和高分级组的表达量分别为:0.6654±0.7668、0.4955±0.4553、0.7986±0.9259与对照组(0.1745±0.0973)比较,P值分别为＞0.05、＞0.05和＜0.01;在浸润性膀胱癌组(0.8368±1.0041)的表达高于表浅性膀胱癌组(0.5505±0.4992),但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 EZH2和Bmi-1基因在膀胱癌的发生中起重要作用,并且EZH2与膀胱癌的发生、进展相关.     

不同浓度葡萄糖和游离脂肪酸对大鼠骨骼肌细胞株L6细胞胰岛素敏感性和细胞内活性氧的影响

目的研究不同浓度的葡萄糖和游离脂肪酸（FFA）对骨骼肌L6细胞胰岛素敏感性及细胞内活性氧（ROS）的影响。方法L6细胞诱导分化成熟后,分为6组,以5mmol／L葡萄糖为低糖对照组,其中加0．3或1mmol／L的混合FFA为低糖低FFA或低糖高FFA组,以25mmol／L葡萄糖为高糖对照组,其中加0．3和1mmol／L的FFA的培养基为高糖低FFA或高糖高FFA组。干预48h,^3H—D葡萄糖摄取实验（加与不加100nmol／I,胰岛素37℃30rain）验证L6细胞胰岛素敏感性,经荧光探针H2DCFDA观察细胞内ROS含量的变化。结果在5mmol／L葡萄糖组,低糖对照组基础摄糖值为22777．6±6608．7,低糖低FFA组为26027．5±4085．7,低糖高FFA组为146805．1±21099．4。胰岛素刺激后,低糖对照组为76586．5±18450．1,低糖低FFA组为43738土9203．6,低糖高FFA组为32050．6±3362．3,较低糖对照组显著降低（P〈0．01）。在25mmol／L葡萄糖组,基础葡萄糖摄取量为11793．8±551．4,高糖低FFA组11887．3±2082．3高糖高FFA组为13886．1±3872．9,差别无统计学意义（P〉0．05）,但较低糖对照组显著降低（P〈0．01）．加入胰岛素刺激后,高糖对照组为42798．8±9441．5,高糖低FFA组为23946．9±3839．6,高糖高FFA组为13886．1±3872．9,各组之间差别显著（P〈0．01）。对细胞内R0s的研究发现,低糖低FFA组为2234．2±477．2,低糖高FFA组为1969．0±480．9,高糖对照组为1969．0土229．4,高糖低FFA组为2]84．5±734．2,高糖高FFA组为2571．3±96．7,可以显著增加的L6细胞内ROS,与低糖对照组（615．3±244．3）相比差别显著（P〈0．01）。除对照组之外的各组之间差别无统计学意义（P〉0．05）。结论高糖和高FFA可以诱导L6细胞出现氧化应激,同时高糖和高FFA是导致骨骼肌细胞胰岛素抵抗的重要原因之一。