首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   151篇
  免费   8篇
  国内免费   32篇
基础医学   15篇
临床医学   2篇
内科学   10篇
特种医学   1篇
外科学   59篇
综合类   62篇
预防医学   9篇
药学   23篇
中国医学   10篇
  2024年   1篇
  2023年   3篇
  2021年   4篇
  2018年   4篇
  2017年   1篇
  2016年   1篇
  2015年   3篇
  2014年   2篇
  2013年   2篇
  2012年   7篇
  2011年   9篇
  2010年   4篇
  2009年   9篇
  2008年   13篇
  2007年   21篇
  2006年   21篇
  2005年   18篇
  2004年   21篇
  2003年   17篇
  2002年   8篇
  2001年   1篇
  2000年   2篇
  1999年   1篇
  1997年   4篇
  1996年   3篇
  1995年   2篇
  1994年   2篇
  1993年   2篇
  1992年   1篇
  1991年   1篇
  1989年   3篇
排序方式: 共有191条查询结果,搜索用时 15 毫秒
41.
Summary To investigate the role of connective tissue growth factor (CTGF) in transdifferentiation of human renal tubular epithelial cell (HKC),in vitro cultured HKC cells were divided into 3 groups: negtive control, low dose CTGF-treated group (rh CTGF, 2.5 ng/ml) and high dose CTGF-treated (rhCTGF, 5. 0 ng/ml). Then the expression of α-smooth muscle actin (α-SMA) were assessed by indirect immuno-fluorescence, and the percentage of α-SMA positive cells were assessed by flow cytometry. RT-PCR were also performed to examine the mRNA level of α-SMA. Upon the stimulation of different concentrations of rhCTGF, the expression of α-SMA were markedly stronger than that in negative controls. The percentages of α-SMA positive cells were significantly higher in the stimulated groups than that of negative controls (38.9%, 65.5% vs 2.4%,P<0.01). α-SMA mRNA levels were also up-regulated by the stimulation of rhCTGF (P<0.01). These results suggest that CTGF can promote the transdifferentiation of human renal tubular epithelial cells towards myofibroblast (Myo-F). ZHANG Chun, male, born in 1977, M. D., Ph. D. This work was supported by a grant from the Science & Technology Foundation of Hubei Province (No. 2003AA301C14).  相似文献   
42.
农村卫生是农村工作的重要组成部分,做好新时期的农村卫生工作是解决好“三农”问题,促进城乡协调发展,经济与社会协调发展,维护农村社会稳定,全面建设小康社会的重要措施,对于提高农民健康水平,保护农村生产力具有十分重要的意义。今年,湖北省卫生厅确立了树立科学发展观,促进农村卫生事业可持续性发展的整体思路,把农村卫生改革与发展摆到更加突出的位置,重点做好以下几个方面的工作。1 统筹规划,促进农村卫生的协调发展 改革开放以来,湖北省农村卫生事业在省委、省政府的领导下虽然取得了长足发展,但是,从整体上看卫生事业的发展与经济…  相似文献   
43.
目的:为茑萝松质量标准的制定及开发利用提供依据。方法:采用生药学的方法对茑萝松原植物形态特征药材性状和显微鉴别及紫外光谱进行观察研究。结果:首次系统阐明了茑萝松的生药学特性。结论:为茑萝松的准确鉴别和质量控制提供了科学的依据和生药学资料。  相似文献   
44.
2005年是国民经济和社会发展“十五”规划的最后一年,今年湖北省卫生工作的重点是抓好以下七个方面的工作:  相似文献   
45.
全身炎症反应综合征小鼠肝脏Toll样受体2,4基因的表达   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的观察Toll样受体(TLR)2,4基因在全身炎症反应综合征(SIRS)小鼠肝脏中的表达,探讨TLR2,4在SIRS发病机制中的作用。方法BABL/C小鼠40只,随机分为对照组和SIRS模型组,每组各20只。按急性重症胰腺炎方法复制SIRS鼠模型。进行血常规和血生化检查(血淀粉酶、谷丙转氨酶等),监测体温。取其胰腺和肝脏观察组织病理学改变。实时荧光PCR法检测肝脏TLR2,4mRNA的表达,Westernblot法检测肝脏TLR2,4蛋白的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝脏肿瘤坏死因子(TNFα)和白细胞介素(IL)6的表达。结果SIRS鼠胰腺和肝脏组织可见不同程度出血、坏死,伴有炎性细胞浸润。血清淀粉酶和谷丙转氨酶增高,还可见体温和白细胞计数下降。SIRS鼠肝脏TLR2,4mRNA和蛋白表达明显增加,TNFα和IL6的表达亦显著升高,与对照组相比较,差异有显著性(P<0.01)。结论SIRS鼠肝脏TLR2,4基因及其下游炎症因子TNFα和IL6表达明显增加,提示TLR信号通路可能与SIRS的发生发展密切相关,从而为防治SIRS提供了新的思路和必要的理论依据。  相似文献   
46.
血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶(SGK)是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族的一个新成员。Lang等发现TGF-β1和体外高糖明显影响纤维母细胞中hSGK的转录水平,进一步提出hSGK是TGF-β1发挥作用的下游靶分子。现已证实,CTGF是TGF-β1介导的肾间质纤维化的重要下游效应因子。经检索,有关CTGF与SGK1的关系未见报道。本研究旨在探讨SGK1介导的信号转导通路在糖尿病肾病发生、发展中的作用.并观察氟伐他汀对其的调节作用。  相似文献   
47.
血管内皮生长因子在阿霉素肾病大鼠中的表达及其意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
血管内皮生长因子(VEGF)具有增加血管通透性和促进新生血管形成的作用。但病理状态下它的生物学功能及在肾小球疾病发生发展中的作用尚不明确。我们观察了阿霉素肾病(ADR)大鼠血清、肾组织VEGF的表达及与尿蛋白的关系,以探讨VEGF在ADR发病中的意义。 一、材料与方法 1.实验动物与分组:SD雄性健康大鼠30只,体重180-220 g,随机分为3组:(1)A组:正常对照组(n=10),大鼠  相似文献   
48.
糖尿病肾病(DN)晚期肾脏细胞凋亡与肾功能恶化程度成正比,抑制凋亡则可延缓肾小球硬化。褪黑素(MT)是松果体分泌的神经内分泌激素,肾脏是其靶器官之一。研究显示MT对DN肾脏有明显的保护作用,但MT对DN晚期肾小球系膜细胞(MC)凋亡的影响尚未检索到有关报道。本试验选用大鼠MC为研究对象,来观察MT对高糖诱导的MC凋亡的影响。  相似文献   
49.
松果体褪黑素是一种吲哚类激素,具有多种生理功能。随着对褪黑素研究的不断深入,发现它在各种肾脏疾病过程中都发挥着保护作用,其作用机制主要是通过抗氧化、抗炎、降血压等作用实现,探讨其在各种肾脏疾病过程中的作用,具有一定的理论研究价值和临床应用价值。  相似文献   
50.
目的探讨血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(SGK1)在高血压肾损害大鼠模型中的表达及其意义。方法采用NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)诱导大鼠高血压模型,观察肾脏组织病理学改变;检测尿微量白蛋白(mAlb)、β2微球蛋白(β2-MG)和血肌酐(SCr)浓度;实时PCR法检测肾皮质sGK1 mRNA的表达;Western blot法检测肾皮质SGK1蛋白的表达。结果8周时高血压组大鼠肾脏组织可见小动脉中膜增厚,管腔缩小,肾小球和肾小管缺血样改变,伴有问质基质增生和炎症细胞浸润。尿mALB和β2-MG显著增加,SCr改变不明显。肾皮质SGK1 mRNA和蛋白表达显著上调,与对照组比较有统计学差异(P〈0.01)。结论高血压组大鼠肾皮质SGK1基因表达明显增加,提示SGK1可能在高血压肾损害的发病机制中发挥了重要作用。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号