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101.
102.
目的:通过对中药苦芺的植物形态、生境、分布、使用进行考证,为苦芺正本清源。方法:查阅汉至明清时期的辞书及历代中草药书籍,对苦芺进行植物形态、生境、分布、使用溯源考证。结果:我国中草药书籍中苦芺的基源植物较混乱,分别有为地胆草、绿蓟、蒙山莴苣、白花败酱草之说。结论:通过查阅《中国植物志》及《浙江植物志》中绿蓟地域分布和植物形态特征及其化学成分及药理作用,并结合上述古籍文献及历代中草药书籍中苦芺的本草学内容进行比对分析,苦芺的基源植物应该为绿蓟较妥。 相似文献
103.
IgA肾病肾动静态联合显像与肾脏病理学改变的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 分析肾动静态联合显像与IgA肾病(IgAN)病理学改变的关系.方法 选取肾脏组织病理检查证实为IgAN的患者20例,对其肾小球、肾小管间质和血管损害程度进行Katafuchi积分和Lee分级.患者均接受^99Tc^m-DTPA肾动态显像,其中13例另行^99Tc^m-二巯基丁二酸(DMSA)肾静态显像.图像经处理后获得灌注指数(PI)、肾小球滤过率(GFR)和肾/本底摄取比值(K/B)等参数.分别选择10例和4例健康体格检查者作为肾动静态显像正常对照.分析显像指标与病理积分间的关系,并比较各Lee分级的PI、GFR及K/B比值.结果 PI与血管损害积分呈正相关(左r=0.640、右r=0.725;P均<0.01),GFR、K/B比值与肾小球损害(GFR:总r=-0.731、左r=-0.729、右r=-0.718,K/B比值:左r=-0.714、右r=-0.686,P均<0.01)及肾小管间质损害积分(GFR:总r=-0.619、左r=-0.628、右r=-0.595,K/B:左r=-0.712、右r=-0.716;P均<0.05)呈负相关.随病理分级增高,PI均值无明显变化(左F=0.40、右F=0.44,P均>0.05),而GFR和K/B比值均值逐级降低(GFR:总F=52.23、左F=48.59、右F=29.66,K/B比值:左F=34.54、右F=23.06;P均<0.01).结论 肾动静态联合显像结果与肾脏组织病理学改变明显相关,其对IgAN病情评价及预后判断具有实用价值. 相似文献
104.
为研究肾脏足细胞的分化特点及CD2相关蛋白(CD2-associated protein,CD2AP)在足细胞分化过程中的作用。采用RP—MI1640培养液在33C许可条件下培养永生化小鼠足细胞系(未分化组).转染针对CD2AP的小分子干扰RNA(small interfering RNA.siRNA)后置于37C非许可条件下培养(转染组),并将非许可条件下未转染组作为对照组。用MTT、法检测足细胞的生K速度;用RT—H、R方法检测CD2AP、WTI、synaptopodin和ncphrin mRNA表达;用Western blot检测CD2AP、 相似文献
105.
106.
目的 探究影响重症医学科(ICU)内脓毒症患者应用哌拉西林/他唑巴坦治疗后血浆哌拉西林浓度的因素。方法 回顾性收集2020年8月至2022年3月黄山市人民医院ICU患有脓毒症,并接受哌拉西林/他唑巴坦常规剂量4.5 g (哌拉西林4 g/他唑巴坦0.5 g)静脉滴注,每8小时输注1次,同时监测哌拉西林浓度的患者82例,根据治疗药物监测(TDM)情况分为达标组(n=34)与未达标组(n=48),采用多因素logisitic回归分析筛选哌拉西林浓度不足的影响因素,通过受试者工作特征(ROC)曲线分析危险因素对血药浓度不足的预测价值。结果 单因素分析显示,年龄、身体质量指数(BMI)、外伤、手术、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHE Ⅱ)、序贯器官衰竭(SOFA)评分、肌酐清除率(CrCl)与哌拉西林药物浓度不足差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归显示:BMI (OR=1.611,95% CI:1.069~2.427)、CrCl (OR=1.249,95% CI:1.059~1.474)是哌拉西林浓度不足的独立危险因素(均P<0.05)。BMI预测哌拉西林浓度不足的曲线下面积(AUC)为0.784,最佳截断值为20.78 kg/m2,灵敏度为83.3%,特异度为73.5%;CrCl的AUC为0.975,最佳截断值为41.62 mL/min,灵敏度为97.9%,特异度为88.2%。结论 对于ICU脓毒症患者,BMI和CrCl是哌拉西林药物浓度不足的独立危险因素,二者与药物浓度呈负相关,都有很好的预测价值,而CrCl对哌拉西林药物浓度不足的预测价值更高。 相似文献
107.
结缔组织生长因子反义寡核苷酸对肾小管上皮细胞纤溶酶原激活物抑制物1表达的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)反义寡核苷酸(ODN)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)mRNA表达和蛋白产生的影响,以明确CTGF在肾脏细胞外基质(ECM)降解中的作用。方法体外培养人近曲小管上皮细胞(HKC),以脂质体介导方法将CTGF反义ODN转染细胞。以TGF-β1(5μg/L)刺激HKC不同时间后,用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测PAI-1mRNA表达;流式细胞仪法检测胞内PAI-1蛋白合成;Western印迹方法检测HKC分泌到上清中的PAI-1蛋白含量。结果TGF-β1可诱导HKC高表达CTGF和PAI-1。转染后6h,CTGF反义ODN可显著抑制TGF-β1诱导的HKCPAI-1mRNA表达。转染后24h,CTGF反义ODN可明显抑制胞内PAI-1蛋白合成,并减少了HKC分泌到胞外的PAI-1。结论CTGF在肾小管间质纤维化时ECM降解中起了关键调控作用,其反义ODN的导入可能是延缓肾小管间质纤维化的有效手段之一。 相似文献
108.
109.
目的:探讨褪黑素(melatonin,MT)对于高糖条件下培养的大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cell,MC)凋亡及Caspase-3的影响。方法:光镜观察大鼠MC凋亡的形态学变化;免疫细胞化学检测Caspase-3的表达改变。结果:褪黑素对于30mmol/L浓度的葡萄糖诱导的MC高凋亡率有明显的抑制作用(P〈0.05);并能明显抑制Caspase-3的表达。结论:褪黑素可以通过抑制Saspase-3表达来降低高糖诱导的大鼠MC高凋亡率。 相似文献
110.
目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对糖尿病大鼠肾脏细胞外调节蛋白激酶(ERK)活性的影响。方法 采用链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,实验分3组:正常对照组、糖尿病模型组和EGCG干预组。EGCG干预组于模型成功后1周给予EGCG5mg·kg^-1·d^-1腹腔注射。以免疫组织化学方法检测肾组织磷酸化ERK(p-ERK)的表达。大鼠肾系膜细胞株分组:正常对照组(NG,葡萄糖5mmol/L),高糖组(HG,葡萄糖30mmol/L),HG+EGCG1组(100μg/L),HG+EGCG2组(200μg/L),HG+EGCG4组(400μg/L),甘露醇组(5mmol/L葡萄糖+25mmol/L甘露醇)。用四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法检测细胞增殖活性;常规生化分析系膜细胞氧化应激状态;Western印迹检测ERK、p-ERK和p27蛋白表达水平。结果 EGCG呈剂量和时间依赖方式抑制高糖时系膜细胞的增殖活性及抗氧化作用。EGCG干预后糖尿病大鼠肾脏p-ERK蛋白免疫组化染色明显减弱。高糖时系膜细胞p-ERK及p27蛋白表达上调,EGCG呈剂量和时间依赖方式下调高糖时p-ERK蛋白的表达;呈剂量依赖方式下调p27蛋白的表达。结论 EGCG能有效改善糖尿病肾损伤程度,其作用机制可能是通过调节ERK活性,抑制p27蛋白表达而减少糖尿病肾病损害。 相似文献