系统性红斑狼疮伴骨髓纤维化误诊1例

患者女,41岁。因鼻衄2a余、肉眼血尿半年余,于2006年5月23日入院。患者8a前出现反复双下肢紫癜,近两年来发作频繁,程度加重,发作时予激素治疗可消退,但遗留双下肢色素沉着。糖尿病史7a。查体:贫血貌,双下肢皮肤干燥裂开,色素沉着明显。实验室检查:血常规:白细胞(WBC)、血红蛋白     

重组白细胞介素11治疗肿瘤化疗后血小板减少患者26例疗效观察

为了研究重组白细胞介素11(rhIL-11)对化疗后血小板减少的疗效,我们对2003年1月~2006年6月收治的肿瘤化疗后血小板减少患者26例使用rhIL-11的治疗情况进行了观察。现报告如下。临床资料:同期收治肿瘤患者44例,随机分为两组。治疗组26例,男16例,女10例;年龄23~79岁,中位年龄53岁     

脾切除治疗特发性血小板减少性紫癜的疗效观察及预后因素分析

目的:评价脾切除治疗特发性血小板减少性紫癜(ITP)的治疗效果,探讨影响脾切除治疗ITP预后的相关因素。方法:对52例ITP患者进行回顾性分析,应用SPSS统计软件首先做单因素分析,将单因素分析后P<0.05的预后因素进行Logistic回归分析,筛选出独立的预后因素。结果:本组52例患者随访4～118个月,67.3%患者获得显效,17.3%为良效,15.4%为无效,总有效率为84.6%;单因素分析显示,年龄、术前血小板计数及术后1周内血小板计数峰值对脾切除治疗ITP的预后有显著影响。Logistic回归分析示年龄是判断脾切除疗效的独立预后因素。通过构建的预后方程进行效能评价,显效组和非显效组的评分差异有统计学意义。结论:脾切除治疗ITP是一种安全有效的治疗方法,年龄是判断脾切除治疗ITP疗效的独立预后因素,本组构建的预后方程能较好地反映预后,对临床指导有一定价值。     

miR-221和miR-222在急性髓细胞白血病初发患者中的表达研究

目的探讨miR-221和miR-222在急性髓细胞白血病(AML)骨髓有核细胞中的表达及意义。方法选择16例AML初发患者和44例非白血病患者骨髓标本,分离有核细胞,抽提总RNA,以U6为内参,采用茎环Realtime RT-PCR法检测并比较AML和非白血病患者骨髓有核细胞中miR-221和miR-222的表达,同时比较这两种miRNAs在AML中M3、M4和M5三种亚型间的表达水平。结果 miR-221和miR-222在AML初诊患者骨髓中相对表达量(N=2-ΔCt)明显高于非白血病患者组(P<0.05);这两种miRNAs在M5型AML患者表达最高,但在AML三种亚型间表达水平未见显著的统计学意义(P>0.05)。结论 miR-221和miR-222有可能在为AML的诊断、治疗和预后上,提供一个新的标准和靶点指标。     

硫普罗宁对阿霉素心脏毒性的保护作用及机制

目的：研究硫普罗宁（MPG）对阿霉素（ADM）心脏毒性的保护作用及机制。方法：建立ADM损伤大鼠心脏模型,灌胃给予MPG,检测血清肌钙蛋白工（cTnⅠ）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）及脑钠肽（BNP）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活力,丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）的活性,并观察心肌组织病理改变。结果：与ADM大鼠心脏模型组相比,MPG干预ADM处理后大鼠的血清cTnI、CK．MB及BNP显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,心肌组织SOD活力显著增高,MDA、NO含量,总NOS活力及iNOS活力显著降低（P均〈0．01）,心肌组织病理积分显著下降（P〈0．05）。结论：MPG对ADM心脏毒性具有较好的保护作用;MPG可能通过恢复心肌组织SOD的活力、抑制iNOS活性使心肌组织NO产生减少,从而减轻ADM所致大鼠心肌组织的氧化损伤。     

急性髓系白血病免疫表型与化疗疗效的关系研究

近年来，随着急性髓系白血病（AML）免疫表型检测的广泛开展，其在AML的诊断和分型中发挥了巨大的作用。目前已有研究探讨免疫表型与化疗疗效及其临床预后间的关系，但结果存在较大争议。近年来笔者对细胞遗传学正常的AML患者的免疫表型特点进行分析，以期进一步探讨细胞免疫表型对化疗疗效和预后的关系，现将结果报道如下。     

3种方案治疗重症ITP短期疗效和成本-效果分析

目的:评价3种方案治疗重症ITP的治疗效果,探讨3种方案治疗ITP的药物经济学效果,为治疗ITP提供参考.方法:对76例ITP患者进行回顾性分析,分为IVIG组、rhIL-11 +DXM组及DXM组,观察3组治疗方案的短期疗效,运用成本效果分析对3种治疗方案进行评价.结果:IVIG组、rhIL-11 +DXM组及DXM组第7天总有效率分别为95.23％、91.30％和84.37％,P＞0.05;IVIG组和rhIL-11+ DXM组在治疗第5天时血小板计数及有效率均高于DXM组,P＜0.05;IVIG组血小板上升至30×109/L所需时间明显短于rhIL-11 +DXM组和DXM组,而rhIL-11 +DXM组所需时间小于DXM组,P＜0.05;IVIG组、rhIL-11 +DXM组和DXM组C/E分别为220.18、61.95和41.05;以DXM组为参照,IVIG组和rhIL-11+DXM组△C/△E分别为1 450.58和297.58.结论:3组在治疗重症ITP短期总有效率高.IVIG组提升血小板计数最迅速,但价格最昂贵,DXM组治疗最经济,rhIL-11 +DXM组介于两者之间.     

多发性大动脉炎13例临床分析

目的探讨大动脉炎(TA)的临床特点。方法回顾性分析我院收治的13例TA患者的临床表现。结果临床表现:头昏8例,晕厥1例,颈部血管杂音6例,上肢麻木乏力5例,继发性血压升高3例,腹部闻及血管杂音3例,发热乏力4例,心悸气促2例,双上肢收缩压差>2.67kPa5例。实验室检查:血红蛋白下降8例,血清球蛋白升高2例,血清IgM升高2例,血沉升高6例,C-反应蛋白升高4例,抗O升高2例。临床分型:头臂动脉型8例;主、肾动脉型3例;广泛型1例;肺动脉型1例。结论TA无特异性临床表现,其发病与自身免疫、内分泌及遗传因素有关。血管造影是TA诊断的金标准。     

STAT4基因敲除通过miR-9促进泡沫细胞形成及动脉粥样硬化

目的探究动脉粥样硬化斑块发生发展过程中信号转导与转录激活因子4(STAT4)信号通路在巨噬细胞分化及泡沫细胞形成中的作用及调控机制。方法将STAT4基因敲除(STAT4~(-/-))小鼠与载脂蛋白E基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠进行杂交,筛选出ApoE/STAT4纯合子双基因敲除(DKO)小鼠,研究新型动脉粥样硬化相关小鼠模型的易感性和机制。将3月龄小鼠分为野生型(WT)、STAT4~(-/-)、ApoE~(-/-)、DKO共4组,经过12周高脂胆固醇饮食喂养,分别采用油红O染色及石蜡切片HE/Masson染色检测主动脉斑块形成情况。采用流式细胞术分析小鼠外周血、骨髓及脾脏髓系细胞各亚群比例。从小鼠骨髓分离CD11b~+髓系细胞进行体外培养,采用巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)进行诱导,流式分析巨噬细胞不同亚型分化情况。采用实时定量聚合酶链反应(PCR)及Western blot分别检测基因表达水平及蛋白水平。结果 ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块局部的CD11b~+细胞中可检测到STAT4表达。ApoE~(-/-)及DKO小鼠经12周高脂喂养,油红O染色阳性的主动脉斑块主要分布在主动脉根部至髂动脉分叉处,DKO小鼠的斑块较ApoE~(-/-)小鼠明显增多;HE及Masson染色显示DKO小鼠的主动脉斑块较ApoE~(-/-)小鼠具有更薄的纤维帽及更大的脂质核心,且斑块中的纤维更稀疏,排列也相对更紊乱。体外细胞实验显示STAT4基因敲除可促进CD11b~+Gr-1~+未成熟髓系细胞的异常动员、巨噬细胞的M1极化以及泡沫化。STAT4基因缺失通过磷酸肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)/核因子κB(NF-κB)通路下调miR-9的表达,上调酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶(ACAT-1)表达,进而促进巨噬细胞的脂质蓄积及泡沫细胞形成,最终加速动脉粥样硬化斑块的发生发展。结论 STAT4通过调控免疫炎症反应及脂质代谢,在巨噬细胞分化及泡沫细胞形成过程中发挥关键作用。STAT4相关信号通路可作为未来动脉粥样硬化性疾病的潜在治疗靶点。     

恶性肿瘤患者部分血凝指标变化的研究

采集50例正常对照、92例恶性实体肿瘤患者的末梢血,检测其血小板聚集功能(PAG)、血小板计数(PLT)、血浆凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、D.二聚体(D-D).结果 恶性肿瘤患者PLT增多,PAG增强(P＜0.01),FIB、D-D明显增高(P＜0.05),有远处转移或周边有侵犯时更加明显,PT、TT、APTT较正常对照略高,但无统计学差异.认为恶性肿瘤存在凝血活性亢进和继发纤溶状态;血小板与恶性肿瘤关系密切,血小板抑制剂、抗凝物质可能成为恶性肿瘤治疗的一部分.