基于关联规则的结肠癌外科术后用药规律研究

目的:基于数据挖掘手段探讨结肠癌术后中药处方用药规律。方法:从文献中收集近二十余年治疗结肠癌术后的中药处方,采用关联规则Apriori算法,进行基于改进的互信息法的药物间关联度分析,并以关联度分析结果为基础,依据相关度与惩罚度约束,进行基于复杂系统熵聚类的药物核心组合分析;用无监督熵层次聚类算法,获得治疗结肠癌术后新处方;根据结果绘制出用药关联规则的网络图。上述操作基于中医传承辅助平台V2.5(TCMISS)完成。结果:对筛选出的126个处方进行分析,明确了处方中药物的使用频次规律,药物之间的关联规则,挖掘出24个核心组合和12首新处方。结论:基于关联规则和聚类分析的数据挖掘手段,适合中医方剂用药规律的挖掘、分析和总结。以补益药为主并灵活配伍清热解毒药、化痰药、活血化瘀药,同时根据不同证型斟酌药物的配伍组合对于提高结肠癌术后的疗效有重要意义。     

有机硒保护肝损伤组织脂质过氧化反应及其机制研究

目的:研究乳酸菌源有机硒保护肝损伤组织脂质过氧化反应及其机制。方法:选择93只健康、雌雄对半成年小鼠,分两个系列进行实验。系列I:36只小鼠随机分成对照组(C组),CCl4组、CCl4-有机硒保护组(CCl4-Se组),通过腹腔注射CCl4诱发肝损伤后,分别在第2、4w观察肝组织匀浆中的GSH-Px、CAT、SOD和MDA的变化。系列II:48只小鼠随机分为C组、CCl4组、CCl4-低剂量有机硒保护组(CCl4-LSe组)、CCl4-高剂量有机硒保护组(CCl4-HSe组),饲养7d后通过腹腔注射CCl4诱发肝损伤,再分别在D4、D8采用激光共聚焦显微镜技术,观察各组动物肝细胞[Ca2+]i的变化。结果:在整个实验期内,肝组织匀浆CCl4组MDA含量明显高于C组和CCl4-Se组,CCl4-Se组与C组接近;CCl4-Se组GSH-Px和CAT活性较CCl4组高,但低于C组;SOD活性三组间虽无显著差异,但C组和CCl4-Se组均较CCl4组高;实验D4,CCl4组肝细胞[Ca2+]i浓度的平均荧光像素是C组的2.8倍,到了D8是C组的5.5倍,而CCl4-Se组均明显低于CCl4组,与C组较为接近。结论:乳酸菌源有机硒可能通过抗损伤保护肝细胞[Ca2+]i稳态而减轻由CCl4诱发的肝损伤过程。     

miR-199a-3p靶向CD151对甲状腺癌B-CPAP细胞增殖、凋亡、侵袭和上皮间质转化的影响

目的 探究miR-199a-3p过表达靶向CD151对甲状腺癌B-CPAP细胞增殖、凋亡、侵袭和上皮间质转化的影响。方法 通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-199a-3p和CD151的靶向关系。构建CD151 pcDNA载体过表达CD151,将miR-199a-3p mimic与pcDNA-CD151单独或联合转染至B-CPAP细胞,将细胞随机分为4组：Control组、miR-199a-3p mimic组、pcDNA-CD151组和miR-199a-3p mimic+pcDNA-CD151组。BrdU染色检测细胞增殖水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;流式分选检测细胞周期分布;Transwell检测细胞侵袭能力;Western blot检测MMP-2、Ki-67、Cyclin D1、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达。结果 CD151与miR-199a-3p存在靶向作用关系。与Control组比较,miR-199a-3p mimic组BrdU阳性细胞数降低,细胞凋亡率升高,G₂/M、G₁期比例降低,S期比例...     

威灵仙水提物对阿霉素耐药的人甲状腺未分化癌细胞株HTh74Rdox的作用机制

目的:探讨威灵仙水提物对阿霉素诱导耐药的人甲状腺未分化癌细胞株HTh74Rdox增殖的影响及机制。方法:用不同浓度威灵仙水提物处理HTh74Rdox后观察细胞形态;噻唑蓝(MTT)比色法检测威灵仙水提物对HTh74Rdox细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测HTh74Rdox细胞凋亡;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测凋亡相关半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及其活性片段(cleaved-Caspase-3),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达。结果:威灵仙水提物对HTh74Rdox细胞的增殖有明显抑制作用,联合阿霉素后可减少阿霉素剂量;威灵仙水提物可显著诱导细胞凋亡(P0.01);且能明显提高cleaved-Caspase-3/Caspase-3,Bax/Bcl-2(P0.05)。结论:威灵仙水提物可以抑制HTh74Rdox细胞的增殖,其机制可能与提高cleaved-Caspase-3/Caspase-3,Bax/Bcl-2有关;联合化疗药物使用具有减毒增效的作用。     

自噬与胰岛β细胞功能及2型糖尿病

β细胞衰竭是2型糖尿病发病的重要机制.自噬是一种细胞内的代谢降解过程,能够有效地降解胞内聚集的蛋白和损伤的细胞器.研究显示,抑制自噬会导致胰岛素分泌减少及高血糖.而刺激自噬则可以改善糖尿病、增加胰岛素分泌、防止β细胞凋亡.这些结果提示:自噬在维持内环境稳定,保护胰岛β细胞的结构和功能等方面发挥重要作用.除此之外,自噬在缓解胰岛素抵抗状态下的应激反应过程中也发挥重要作用.自噬功能的损伤会使个体更易于患2型糖尿病.     

高压氧治疗皮质下缺血性血管性疾病患者步态障碍的临床观察

目的:观察高压氧治疗皮质下缺血性血管性疾病患者的步态障碍疗效.方法:对36例患者高压氧治疗前后进行平衡功能评定及步态分析,平衡功能评定采用Berg量表,步态分析采用足印法收集步态资料,主要测量每位患者的步幅、步速.结果:皮质下缺血性血管性疾病患者与对照组比较存在平衡功能的下降,经过高压氧治疗后平衡功能、步幅、步速有明显改善,差异有统计学意义.结论:高压氧治疗对改善皮质下缺血性血管性疾病患者的步态障碍有一定的疗效.     

高血糖在2型糖尿病大鼠合并慢性肝脏病变中的作用

目的研究2型糖尿病(T2DM)与慢性肝病(脂肪肝、肝纤维化)的关系及高血糖在慢性肝脏病变发生发展中的作用。方法雄性Sprague Dawley(SD)大鼠30只,随机分为正常对照组(n=10)和肥胖组(n=20),分别饲以普通和高脂饲料。肥胖组6周后随机分为肥胖对照组(n=10)和糖尿病组(n=10)。糖尿病组给予小剂量链脲佐菌素一次性腹腔注射,其余2组同步腹腔内注射等体积柠檬酸-枸橼酸钠缓冲液。14周处死各组大鼠,生物化学方法测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸氨基转移酶(AST);酶联免疫吸附法测定血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)及Ⅳ型胶原(CoⅣ)水平;苏木精-伊红染色观察肝脂肪变性、炎症和纤维化等情况。结果与正常对照组和肥胖对照组比较,糖尿病组随机血糖、HA、LN、PⅢNP、CoⅣ及血清TG、TC、LDL-C、ALT、AST水平均显著升高,HDL-C显著降低(P<0.01);与正常对照组比较,肥胖对照组HA、LN、PⅢNP、CoⅣ和血清TG、TC、LDL-C、ALT、AST水平均显著升高,HDL-C显著降低(P<0.05),随机血糖2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较,肥胖对照组和糖尿病组大鼠脂肪变程度积分、炎症积分较正常对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.01),糖尿病组与肥胖对照组比较差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论高血糖在T2DM大鼠合并慢性肝脏病变的发生发展过程中发挥重要作用,HA、LN、PⅢNP、CoⅣ联合检测在糖尿病合并肝病的诊断中具有较高价值。