泛素蛋白连接酶1在大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜中的表达及意义

目的 研究胞质泛素蛋白连接酶1(KPC1)在大鼠颈动脉球囊损伤后的蛋白表达情况,探讨其在新生内膜形成过程中的生物学功能.方法 将成年雄性SD大鼠(450 ～ 500 g)随机分为假手术组和颈动脉球囊损伤模型组,建模后以左侧损伤动脉为实验组,同时以假手术组的左侧正常颈动脉为对照组.实验组大鼠于损伤后1d、3d、7d、14d、28d分别处死并取材,采用Western blot检测KPC1蛋白、内膜增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况,以qRT-PCR检测KPC1的mRNA表达,苏木精-伊红(HE)染色后比较内膜增生程度;采用体外培养血管平滑肌细胞(VSMC)建立增殖模型,运用Western blot及qRT-PCR检测其KPC1蛋白、KPC1 mRNA表达特征.结果 Western blot结果显示,颈动脉球囊损伤后实验组KPC1蛋白表达水平明显低于正常对照组(P＜0.05),而PCNA蛋白表达量明显高于正常对照组(P＜0.05);qRT-PCR检测结果显示,实验组KPC1的mRNA水平明显低于对照组(P＜0.05);HE染色结果示颈动脉球囊损伤后1d、3d时光镜下血管内膜增生不明显;7d时光镜下可见新生内膜,增生的VSMC向内膜下迁移,管腔开始狭窄;14d时,可见明显新生内膜,VSMC排列紊乱,内弹力膜断裂,管腔明显狭窄,内膜厚度超过中膜;28d时,血管内膜继续不规则增生,血管腔狭窄程度继续加重,狭窄超过50％.体外培养并模拟VSMC增殖,提取细胞进行Western blot和qRT-PCR检测显示,KPC1蛋白、KPC1 mRNA表达在血小板源性生长因子-BB刺激增殖后开始逐渐减低.结论 抑制KPC1基因表达可促进损伤内膜增生,其作用机制可能与促进VSMC增殖有关.     

拇长屈肌变异2例

在制作上肢肌肉标本时,发现拇长屈肌变异2例,此类变异少见,现报道如下: 变异1标本1为一成年男性左侧上肢肌肉标本.分开其肌间隙后,见指浅屈肌、指深屈肌、拇长屈肌均正常,在深层指深屈肌与拇长屈肌之间见一异常肌束.     

副趾短屈肌1例

<正>在制作一男性下肢肌肉标本时,见趾短屈肌变异1例。查十年文献,该变异少见,现报道如下。此标本(图1)中趾短屈肌起自跟骨,行向前外以三腱止于第2～4趾的中节趾骨底,此种变异已有报道,其出现率为(39.02±3.41)%[1]。但在跟骨前方大约6.17 cm处切断     

冠脉宁片联合比伐芦定治疗不稳定型心绞痛的临床研究

目的 探究冠脉宁片联合比伐芦定治疗不稳定型心绞痛的临床疗效。方法 选取2020年1月—2022年2月在禹州市人民医院心内科治疗的200例不稳定型心绞痛患者,按照随机数字表法将所有患者分为对照组和治疗组,每组各100例。对照组患者静脉滴注注射用比伐芦定,0.25 g/次,稀释后加入0.9%氯化钠注射液250 mL,1次/d。治疗组在对照组的基础上口服冠脉宁片,5片/次,1次/d。两组用药14 d。观察两组的临床疗效,比较两组心绞痛发作频率、持续时间、血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白细胞介素-6(IL-6)、血管内皮素-1(ET-1)、C反应蛋白（CRP）和不良反应发生情况。结果 治疗后,治疗组总有效率是98.0%显著高于对照组的89.0%(P<0.05)。经治疗,治疗组临床出现胸闷、心前区疼痛、气短、周身乏力等改善时间均显著短于对照组（P<0.05）。治疗后,两组心绞痛发作频率、持续时间均显著降低（P<0.05）;治疗后,治疗组心绞痛发作频率、持续时间均低于对照组（P<0.05）。治疗后,两组MMP-9、IL-6、ET-1、CRP水平均较治疗前显著降低（P...