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目的 探讨心内科定科实习护士“1+2”带教模式对护理教学质量的影响.方法 对3年来35名心内科定科实习护士采用“1+2”带教模式进行培训,对培训的效果进行总结.结果 实施“1+2”的带教模式后,临床护理质量明显上升,实习护士整体理论成绩明显提高,操作技能考核合格率和护士资格证通过率均达100%,工作满意度提高,2009年度和2010年度我科被评为“最具特色的带教科室”.结论 实行“1+2”的带教模式管理,有利于规范教学工作,合理、有效地使用护理人员,同时更好地配合了医疗工作,使医疗和护理质量取得了双向提高. 相似文献
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2004年1月~2005年12月,我们对80例先天性心脏病患儿术后行机械通气,经精心护理,效果满意。现将护理体会报告如下。1临床资料本组80例,男42例,女38例,2个月~8岁,平均5.5岁。房间隔缺损30例,室间隔缺损25例,法洛氏四联症15例,异位肺静脉引流3例,动脉导管未闭7例。留置气管插管时间1~7h65例,10~20h7例,1~5d5例,5~10d3例。1例因脱机后并发呼吸衰竭重复插管1次,1例重复插管3次,1例重复插管5次。术后死亡3例,其余均治愈出院。2护理2.1妥善固定患儿麻醉清醒后常哭闹不安,易发生插管脱出或滑入支气管,应将气管插管妥善固定。患儿入ICU后先测… 相似文献
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永久性心脏起搏器是治疗病态窦房结综合征和房室传导阻滞的有效治疗手段,随着我国老龄化进程的加速,高龄患者逐渐成为了永久性心脏起搏器植入的主要人群。有研究报道,年龄超过60岁的老年患者接受永久性心脏起搏器治疗占所有接受起搏器安装患者的70%-80%[1]。高龄患者多合并冠心病、房颤等需要抗栓治疗的疾病,故大多数高龄患者在行永久性心脏起搏器植入术时往往同时在口服抗凝或抗血小板药物,容易出现出血、囊袋感染等并发症。虽然根据起搏器植入指南,术前应停用上述药物,但部分患者在就诊时已经出现缓慢性心律失常,常常需行急诊手术,故术前停用抗栓药物的时间不够长[2]。因此,加强围术期的护理是减少术后并发症的关键一步,现将近2年我科高龄患者在抗栓状态下行永久性心脏起搏器植入术的护理体会总结如下。 相似文献
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核因子κB和Th1/Th2细胞因子在哮喘小鼠发病中的变化及胸腺素、地塞米松干预作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨核因子κB(NF-κB)和Th1/Th2细胞因子在哮喘发病过程中的作用以及胸腺素α、地塞米松的干预作用及其临床应用分子生物学依据。方法建立哮喘模型,给予胸腺素及地塞米松。用ELISA法测BALF上清液中嗜酸粒细胞、淋巴细胞IL-4、IL-5和IFN-γ的水平,用免疫组化方法测支气管肺组织中NF-κB的活性。结果哮喘组BALF中的嗜酸粒细胞、淋巴细胞、IL-4、IL-5及肺组织NF-κB的P65、P50与正常组水平相比升高,差异有显著统计学意义(P〈0.05)。胸腺素干预组的嗜酸粒细胞、IL-4、IL-5、IFN-γ、NF-κB的P65、P50与哮喘组水平相比降低,差异有显著统计学意义(P〈0.05)。地塞米松组的嗜酸粒细胞、淋巴细胞、IL-4、IL-5、IFN-γ、NF-κB的P65、P50与哮喘组水平相比下降,差异有显著统计学意义(P〈0.05)。胸腺素组与地塞米松组间IL-4/IFN-γ相比,差异无显著统计学意义(P〉0.05)。IL-4、IL-5的水平与NF-κB阳性率有显著相关(r=0.96171、0.97393,P〈0.01)。结论Th2优势反应及NF-κB的激活在哮喘的发病机制中起重要作用。胸腺素α可抑制NF-κB的活性,明显提高IFN-γ的水平。地塞米松可以抑制NF-κB的活性,明显降低IL-4、IL-5细胞因子的水平。 相似文献
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目的 探讨核因子κB(NF-κB)和Th1/Th2细胞因子在哮喘发病过程中的作用以及胸腺素α、地塞米松的干预作用及其临床应用分子生物学依据.方法 建立哮喘模型,给予胸腺素及地塞米松.用ELISA法测BALF上清液中嗜酸粒细胞、淋巴细胞IL-4、IL-5和IFN-γ的水平,用免疫组化方法测支气管肺组织中NF-κB的活性.结果 哮喘组BALF中的嗜酸粒细胞、淋巴细胞、IL-4、IL-5及肺组织NF-κB的P65、P50与正常组水平相比升高,差异有显著统计学意义(P<0.05).胸腺素干预组的嗜酸粒细胞、IL-4、IL-5、IFN-γ、NF-κB的P65、P50与哮喘组水平相比降低,差异有显著统计学意义(P<0.05).地塞米松组的嗜酸粒细胞、淋巴细胞、IL-4、IL-5、IFN-γ、NF-κB的P65、P50与哮喘组水平相比下降,差异有显著统计学意义(P<0.05).胸腺素组与地塞米松组间IL-4/IFN-γ相比,差异无显著统计学意义(P>0.05).IL-4、IL-5的水平与NF-κB阳性率有显著相关(r=0.96171、0.97393,P<0.01).结论 Th2优势反应及NF-κB的激活在哮喘的发病机制中起重要作用.胸腺素α可抑制NF-κB的活性,明显提高IFN-γ的水平.地塞米松可以抑制NF-κB的活性,明显降低IL-4、IL-5细胞因子的水平. 相似文献
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