帕金森病患者parkin基因全外显子缺失突变研究

目的 观察不同亚型帕金森病(PD)患者中parkin基因全部12个外显子的缺失分布，探讨parkin基因在PD发病机制中的可能作用。方法 63例PD患者根据发病年龄分为早发性PD(32例)和晚发性PD(31例)。以基因组DNA为模板，扩增parkin基因第1～12号外显子，然后行琼脂糖电泳，观察外显子纯合性缺失的分布。结果 63例PD患者中发现外显子2、4纯合性缺失各1例，外显子3纯合性缺失2例，这些缺失均出现于早发性PD组。结论 parkin基因外显子2～4的纯合性缺失可能是我国早发性PD患者的致病原因之一。     

重组腺病毒介导的人p27kip1基因高表达对体外培养的大鼠主动脉血管平滑肌细胞迁移的影响

目的　探讨重组腺病毒介导的p2 7kip1基因及其蛋白产物高表达对血管平滑肌细胞 (VSMCs)迁移的抑制作用。方法　将含人p2 7kip1cDNA的重组腺病毒 (Adhp2 7kip1)及含 β 半乳糖苷酶基因的重组腺病毒 (AdLacZ)在体外转染原代大鼠主动脉VSMCs,用Westernblot及Boyden趋化小室检测外源性p2 7kip1蛋白在细胞内的表达及对VSM Cs迁移的影响。结果　转染后 2 4h ,Adhp2 7kip1转染的VSMCs内p2 7kip1蛋白高表达 ,而AdLacZ转染的VSMCs内仅显示极低水平的内源性p2 7kip1蛋白表达 ;Boyden趋化小室检测显示未转染的VSMCs、AdLacZ及Adhp2 7kip1转染的VSMCs血清诱导后的迁移细胞数分别为 139± 2 6、10 6± 16及 6 8± 14。结论　外源性p2 7kip1基因及蛋白产物在VSMCs内高表达可显著抑制VSMCs的迁移     

血管紧张素转换酶基因和糜酶抑制剂基因多态性与原发性高血压患者左室肥厚的相关性研究

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性和Chymase(CMA)基因A/B多态性与原发性高血压患者左室肥厚的关系.方法应用聚合酶链反应(PCR)和限制性片断长度多态性方法(RFLP)检测了1042例原发性高血压患者ACE基因I/D多态性以及CMA基因A/B多态性;同时超声心动测量左室舒张末期内径(LVDd)、舒张期室间隔厚度(IVST)及左室后壁厚度(LVPWT).结果①ACE基因II、ID、DD基因型及I、D等位基因频率在原发性高血压合并左室肥厚组(LVH)与无左室肥厚组(NLVH)间的分布差异无统计学意义;②CMA基因AA、AB、BB基因型及A、B等位基因频率在LVH组与NLVH组间的分布差异无统计学意义;③ACE和CMA基因型间年龄、体质指数(BMI)、脉搏、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、LVDd、IVST、LVPWT、LVM以及LVMI差异均无统计学意义;④ACE和CMA基因型与左室肥厚(LVH)不相关;⑤ACE基因中各基因型与CMA基因中各基因型间不存在交互作用.结论 ACE基因I/D多态性及CMA基因A/B多态性与原发性高血压患者左室肥厚不相关.     

阿托伐他汀对高脂血症患者颈动脉内膜中层厚度及凝血系统的影响

目的　观察阿托伐他汀调脂同时对高脂血症患者颈动脉内膜中层厚度 (IMT)及凝血系统的影响。方法　选择高脂血症患者 35例为血脂紊乱组 ,口服阿托伐他汀 10mg·qd ,12周 ,血脂正常者 35例为正常对照组 ,分别对血脂紊乱组治疗前及 12周后两组进行血脂总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)、IMT、纤维蛋白原 (FIB)、凝血酶时间 (TT)、活化部分凝血酶时间 (APTT)、凝血酶原时间 (PT)检查。结果　与治疗前比较 ,血脂紊乱组治疗 12周后的TC、TG、LDL C、FIB均有显著降低 (P均 <0 0 1) ,HDL -C显著升高 (P <0 0 5 ) ,颈动脉IMT显著变薄 (P <0 0 5 ) ,TT、APTT均有显著延长 (P均 <0 0 1)。PT显著升高 (P <0 0 5 )。TC、TG、LDL C、HDL C、IMT、FIB、PT均接近血脂正常组各指标 ,比较无显著差异 (P >0 0 5 )。TT、APTT均超出血脂正常组 ,比较有显著差异 (P <0 0 5 )。结论　阿托伐他汀在有效调脂同时可发挥其非调脂作用 ,逆转或延迟颈动脉IMT的进程 ,并改善凝血系统。     

刚地弓形虫RH株微线体蛋白MIC3成熟肽的克隆与表达

目的　克隆编码刚地弓形虫(Toxoplasmagondii)RH株微线体蛋白MIC3成熟肽的基因,构建原核表达载体pET MMIC3,并在大肠杆菌BL2 1株中表达。方法　采用PCR技术从刚地弓形虫RH株基因组DNA中扩增编码微线体蛋白MIC3成熟肽的基因,并克隆到T载体上,经测序鉴定后,将目的基因亚克隆到表达载体pET30a(+)上,构建质粒pET MMIC3。表达产物用Westernblot进行进一步确认。结果　经初步菌液PCR鉴定,提取质粒双酶切鉴定并测序,确认插入T载体的序列为所需的目的序列;亚克隆构建pET -MMIC3,转化到宿主菌大肠杆菌BL2 1,得到分子量为37.2kDa的重组表达蛋白,Westernblot的结果与预测相符。结论　成功的克隆并融合表达了刚地弓形虫RH株微线体蛋白MIC3成熟肽,为进一步研究其在弓形虫粘附和入侵中的作用奠定了基础。     

J波综合征患者冠状动脉介入治疗后出现心室颤动一例

1 临床资料 患者男性,55岁,因发作性心前区疼痛3年,加重1个月入院.既往高血压病史2年,平时血压维持在130/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)左右.吸烟史40年,每日20支.家族中无猝死病史.入院时查体:血压140/80 mmHg,心率52次/分,律齐,心肺未见异常.     

细胞免疫治疗在血液肿瘤中的研究进展

生物治疗是肿瘤除手术及放化疗以外的第4种治疗模式,其中包括细胞因子治疗、诱导分化治疗、单克隆抗体治疗、过继性免疫细胞治疗及基因治疗。细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）目前为一大研究热点,是过继性免疫细胞中的一种具有增殖活性强、     

RRx-001介导Nrf2减弱DOX诱导的心肌细胞损伤

目的 探究RRx-001对阿霉素(Doxorubicin,DOX)诱导的H9c2心肌细胞损伤及氧化应激的影响,并研究其机制.方法 使用阿霉素处理H9c2细胞12 h诱导心肌细胞损伤,通过RRx-001提前1 h预处理H9c2细胞,使用MTT实验检测细胞活力变化;检测细胞上清中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶...     

Ⅱ型糖尿病患者肺通气功能改变及其临床意义

目的:通过研究2型糖尿病患者肺通气功能的改变探讨其临床意义。方法:采用德国耶格(JAEGER)公司生产的M aster ScreenPET肺功能仪,分别测定50例2型糖尿病患者及50例健康人的肺通气功能并进行对比分析。结果:糖尿病患者的FVC、VC、MMEF、FEV1、FEF25、FEFSO、FEF75、PEF与健康人比较差异有显著性(P<0.01、P<0.05)。结论:2型糖尿病患者存在不同程度的阻塞性通气功能障碍。     

牵张力调控3D打印组织血管形成的初步研究

目的探究牵张力对3D打印组织血管形成的调控作用及其涉及的分子机制。方法以脐静脉内皮细胞、成纤维细胞为种子细胞, 明胶、透明质酸、纤维蛋白为支架材料, 进行3D打印。以聚己内酯(polycaprolactone, PCL)支架固定打印组织建立牵张力调控血管形成模型。用活/死细胞染色试剂盒检测打印组织内细胞的活性。通过免疫荧光染色CD31观察血管形成, 实时定量PCR检测CDC42表达。结果 3D打印组织培养14 d, 细胞活性为(96.7±0.7)%。与对照组打印组织相比, 牵张力组打印组织血管生长方向与牵张力方向基本一致, 血管分支数量显著减少。进一步研究发现, 牵张力组打印组织CDC42表达显著降低, 用含CDC42激动剂的培养基培养牵张力组打印组织能显著增加血管分支数量。结论牵张力对3D打印组织血管分支形成具有抑制作用, 可能通过下调CDC42表达减少血管分支形成。该研究可能为组织工程皮肤血管化的调控提供有效方法。