首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   17616篇
  免费   951篇
  国内免费   884篇
耳鼻咽喉   198篇
儿科学   113篇
妇产科学   43篇
基础医学   927篇
口腔科学   107篇
临床医学   2627篇
内科学   1092篇
皮肤病学   76篇
神经病学   502篇
特种医学   831篇
外国民族医学   2篇
外科学   1238篇
综合类   4715篇
预防医学   2140篇
眼科学   167篇
药学   1831篇
  28篇
中国医学   2008篇
肿瘤学   806篇
  2024年   125篇
  2023年   444篇
  2022年   478篇
  2021年   406篇
  2020年   441篇
  2019年   465篇
  2018年   455篇
  2017年   274篇
  2016年   336篇
  2015年   370篇
  2014年   899篇
  2013年   735篇
  2012年   926篇
  2011年   1005篇
  2010年   967篇
  2009年   988篇
  2008年   939篇
  2007年   888篇
  2006年   812篇
  2005年   743篇
  2004年   715篇
  2003年   699篇
  2002年   634篇
  2001年   593篇
  2000年   490篇
  1999年   439篇
  1998年   347篇
  1997年   383篇
  1996年   379篇
  1995年   388篇
  1994年   271篇
  1993年   191篇
  1992年   176篇
  1991年   134篇
  1990年   150篇
  1989年   139篇
  1988年   97篇
  1987年   103篇
  1986年   62篇
  1985年   70篇
  1984年   53篇
  1983年   51篇
  1982年   41篇
  1981年   39篇
  1980年   21篇
  1979年   11篇
  1976年   8篇
  1964年   7篇
  1963年   7篇
  1959年   10篇
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
191.
经丝裂霉素C体外处理后,将IL-6基因转染的、高分泌的IL-6的B16黑色素瘤细胞制成瘤苗。结果发现,体内注射IL-6基因转染的瘤苗后,小鼠脾脏CTL活性、NK活性及IL-2诱导的LAK活性显著升高。经IL-6基因转染瘤苗体内治疗后,荷瘤小鼠的皮下肿瘤生长显著减慢、肺转移结节数显著降低、存活期显著延长,若同时合用低剂量IL-2,则上述治疗效果更好。可见IL-6基因转染的瘤苗能有效地通过诱导机体抗肿瘤免疫功能而发挥抗肿瘤作用,与低剂量IL-2合用后,IL-6基因转染的瘤苗的抗肿瘤效果更佳。  相似文献   
192.
可溶性肿瘤坏死因子受体及其临床意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
可溶性TNF受体(sTNFR)包括sTNFR-p55和sTNFR-p75两种类型,是一类分子量为30~40KD的糖蛋白,存在于正常机体血液和尿中。其最重要的生物学活性是能够拮抗、抑制TNF的生物学作用。肿瘤、感染、自身免疫性疾病、移植排斥等疾病状态下体内产生sTNFR水平显著升高,文中讨论了sTNFR升高的意义。目前已制备纯化出基因重组sTNFR,可望为治疗脓毒血症、自身免疫性疾病等开辟新的途径。  相似文献   
193.
将人白细胞介素2(hIL-2)cDNA克隆到逆转录病毒载体MNSM的PL位点 ,分别构建了转录受SV40早期启动子和人甲胎蛋白增强子调控的重组逆转录病毒载体MNSI和MNSIA。用脂质体转染法将MNSI和MNSIA分别转导PA317包装细胞,测质粒转染率为(5~20)×10~(-3)克隆/μgDNA·10~6细胞,病毒感染率为(5.4~450)×10~4CFU/ml。重组病毒在4μg/ml polybrene存在条件下感染人肝癌细胞、肾癌细胞和黑色素瘤细胞,Neo~R克隆经Southernblot分析证明hIL-2cDNA转入人肿瘤细胞并整合, R NA斑点杂交及IL-2活性表达分析证明,人甲胎蛋白增强子可促进异源启动子启动hIL-2cD-NA在合成甲胎蛋白的人肝癌细胞中高效特异转录和表达。该研究对肝癌特异性免疫增强基因治疗有重要意义。  相似文献   
194.
目的 探讨神经生长因子 (NGF)在哮喘发病中的作用及其神经免疫调节机制。 方法 应用原位杂交方法结合显微图像分析 ,研究实验性哮喘豚鼠下呼吸道和内脏感觉传入部位肿瘤坏死因子 αmRNA(TNF αmRNA)表达的变化以及NGF抗体对其的影响。 结果 生理盐水组与单纯致敏组TNF αmRNA的表达没有显著差异 (P >0 0 5 ) ;与这两个对照组相比 ,哮喘豚鼠TNF αmRNA的表达在气道上皮、肺内炎性细胞、C7~T5段脊神经节及脊髓后角内均明显上调 (P <0 0 1) ;在哮喘 +NGF抗体组 ,上述部位内TNF αmRNA的表达明显低于哮喘组 (P <0 0 1)。 结论 NGF诱发TNF α的表达可能是NGF参与哮喘发病的机制之一 ,NGF抗体抑制哮喘时下呼吸道和内脏感觉传入部位TNF αmRNA的表达可能是治疗哮喘的新途径。  相似文献   
195.
研究观察了M-CSF和IFN-γ基因转染的巨噬细胞(Macrophage,Mφ)的体外抗原提呈能力,并对其机制进行了初步探讨,结果表明,IFN-γ基因转染及M-CSF/IFN-γ联合基因转染的Mφ抗原是呈功能显著增强,联合基因转染组优于单基因转染组(P〈0.05),Mφ表面Ia、B7-1、ICAM-1的表达水平有不同程度的提高,这些细胞表面相关发子的高表达可能与基抗原提呈能力增加有关。混合淋巴细胞  相似文献   
196.
16通道人工耳蜗植入装置的原理和研制   总被引:3,自引:0,他引:3  
人工耳蜗植入是利用电听觉原理恢复聋人听觉的一种有效方法,作者依据耳蜗在电刺激条件下的听觉生理学原理和心理声学参量,提出汉语主意编码方案的设想,研制出16通道耳蜗植入电极系统和语言处理装置,并进行初步动物实验研究。  相似文献   
197.
禽流感(Avian Influenza,AI)是由禽流感病毒引起的一种从呼吸系统到全身性败血症等多种症状的传染性疾病综合征。禽流感病毒在分类地位上与人的流感病毒一样。属于正粘病毒科,A型流感病毒属,单股负链分节段的RNA病毒。根据表面糖蛋白血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)的抗原性差异可分为不同的亚型。到目前为止,已经鉴定了16种H亚型(H1-H16)和9种N亚型(N1-Ng)。禽流感病毒根据其对鸡致病性的强弱可分为高致病性和低致病性两种。高致病性禽流感病毒可引起鸡群高达100%的死亡率,故被世界动物卫生组织(OIE)列为A类疾病。低致病性禽流感病毒可引起温和的呼吸道疾病,但在混合感染或环境因素的作用下可引起严重的疾病。近年来H5N1和H9N2等亚型的禽流感病毒感染人的事件,表明家禽是禽流感人畜传播潜在的中间宿主。这也使得世界各国对禽流感的关注程度大大提高。因此,开展对禽流感病毒的研究,从分子水平掌握禽流感病毒的流行规律和致病机理,不仅在病毒学、兽医学等学科上有重要的学术意义,而且在公共卫生等方面也具有重大的社会意义。  相似文献   
198.
研究了成纤维细胞介导的IL-3基因疗法,IL-6基因疗法以两者联合后对造血系统的影响。结果发现,单用IL-基因疗法的小鼠白细胞总数,中性粒细胞,骨髓CFU-GM,CFU-MK等显著上升,但血小板上升程度经,单用IL-6基因疗法的小鼠血小板,中性粒细胞,骨髓CFU-GM,CFU-MK上晚为显著。  相似文献   
199.
目的:探讨胃泌素对大鼠胃粘膜环氧合酶(COX)及生长因子表达的影响。方法:雄性SD大鼠皮下注射胃泌素1 μg/kg、10 μg/kg或100 μg/kg,Western blot和免疫组化检查胃粘膜COX-1、COX-2、肝细胞生长因子(HGF)和肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)表达。评价胃泌素受体拮抗剂YM022对COX-1、COX-2、HGF和HB-EGF表达的影响。结果:胃泌素剂量依赖性地增加大鼠胃粘膜COX-2和HB-EGF表达,而对COX-1和HGF表达无明显影响;YM022阻断胃泌素诱导的COX-2和HB-EGF表达。 结论: 胃泌素调节大鼠胃粘膜COX-2和HB-EGF蛋白表达,提示COX-2和HB-EGF参与与胃泌素相关联的胃粘膜增生和胃癌等的发病过程。  相似文献   
200.
用国产Na~(125)I源、氯胺-T法、制备(-)~(125)I心得静标记配体【(-)~(125)I-IPIN】,放射色谱法分离复合物,测得(-)_(125)I-IPIN的Rf值为0.35,比活度为46.12~55.32TBq/mmol,标记率为37%,放射化学纯度达95%以上,该标记配体与小鼠脑细胞膜β受体的结合用受体的放射配体结合分析法(RBA)考核,呈典型的饱和曲线,Scatchard分析呈一直线,平衡解离常数(Kd)为0.041±0.001nM,Hill系数接近于1(0.99)。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号