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肾性贫血是各种肾脏疾病发展到肾功能衰竭阶段产生的血液系统损害,也是导致病人虚弱难以恢复的主要原因. 相似文献
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目的:观察辛通畅络法对系膜增生性肾炎(MsPGN)大鼠肾小球ECM增殖的影响。方法:胸腺细胞抗体注射法诱发大鼠MsPGN动物模型,以辛通畅络法的载体中药复方肾苏Ⅱ为治疗药物,贝那普利为对照药物进行干预。于治疗第6周末,进行免疫组化检测,观察肾小球ECM积聚程度及其主要成分表达。结果:治疗第6周末,免疫组化结果显示,中、西药组均可抑制肾小球系膜细胞及基质增殖,降低FN、LN及ColⅣ表达,且中药组干预ECM过度积聚的疗效较西药组具整体优势。结论:辛通畅络法可抑制肾小球ECM过度积聚,延缓肾小球纤维化进展。 相似文献
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曹式丽教授为博士研究生导师.全国继承老中医药专家学术经验指导老师. 从事中医内科医疗、教学、科研工作逾30年,对治疗各种急、慢性肾脏病有着丰富临床经验.现将其"三联疗法"治疗慢性肾衰合并尿路感染的经验介绍如下. 相似文献
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目的:通过观察通心络超微粉对肥胖型T2DM大血管损伤大鼠血清可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM-1)、血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)含量变化的影响,探讨其对T2DM大血管损伤保护作用的部分机制。方法:Wistar大鼠,雄性,每日用自制的脂肪乳1mL/100g灌胃,3周后眶静脉取血,离心血清,放免法检测血清胰岛素(Ins),全自动生化检测仪检测血脂:总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL),尾静脉取血,强生血糖仪检测血糖。挑选TC、TG、LDL增高,胰岛素敏感指数下降的肥胖大鼠,空腹6h,尾静脉快速注射STZ30mg/kg,1周后血糖值高于16.7mmol/L的大鼠作为T2DM模型,于成模后3周及6周观察胸主动脉弓的病理改变:动脉血管电镜下见内皮细胞局部损伤严重;内皮细胞与内弹力板连接处空隙增加等,证实T2DM大血管损伤模型复制成功。成模大鼠随机分为通心络超微粉低、中、高;盐酸二甲双胍;模型组5组。另取8只大鼠为正常对照组。各组分别给予通心络超微粉0.30、0.60、1.20g/kg和盐酸二甲双胍0.09g/kg及等剂量自来水,治疗4周后处死各组动物,取血清、血浆分别测定sVCAM-1、TNF-α的含量。结果:肥胖型T2DM血管并发症模型大鼠血清sVCAM-1、血浆TNF-α较正常组上调,通心络超微粉中、高剂量及盐酸二甲双胍均能显著降低T2DM血管并发症模型大鼠血清sVCAM-1含量;通心络超微粉低、中、高剂量及盐酸二甲双胍均能显著降低T2DM血管并发症模型大鼠血浆TNF-α的含量。结论:通心络超微粉能降低T2DM血管并发症大鼠过高的血清sVCAM-1、血浆TNF-α的水平,有助于控制T2DM血管并发症的发生发展。 相似文献
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系膜增生性肾炎(MsPGN)是我国发病率较高的以弥漫性肾小球系膜细胞增生和/系膜基质增宽为特征的慢性肾脏疾病.临床表现呈多样性,血尿发生率约占70%~90%.其中20%~30%病例有反复发作的肉眼血尿,且少有特异性治疗.系膜增生性肾炎涉及人体病理、生化、免疫等多方面的变化,目前由于对本病缺乏规范化的中医诊疗方案,以致难以对各自实施的治疗经验和水平进行科学评估.因此,进行中医辨证的普遍规律及方法学研究,制定标准化、切实可行的中医辨证分型方案;通过单病种质量管理,在确定肾活检病理分型分级,建立对部分常见症状、体征的定位、定性/定量临床判定标准,以中医证候宏观辨证结论与微观辅助诊断等多项指标相结合的方法,作为系统评价疾病证候的诊断依据,则是为建立证候信息规范化、客观化分析及疗效评价标准所需要进行的基础性工作.MsPGN根据肾活检划分为IgAN、non-IgAMsPGN两类,由于前者已作为独立的疾病类型,故本文仅就non-IgA MsPGN主要病理表现之一血尿的临床辨证相关技术及中医基本治法进行研究,以促进对上述相关问题的探索. 相似文献
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曹式丽教授为全国老中医药专家学术经验继承工作指导教师,致力于肾脏病中医机制和治疗学研究,建树丰硕。恩师临床治疗局灶节段硬化性肾病,常以辛畅通络,疏利三焦之法,余跟师受教,总结其经 相似文献
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局灶节段性肾小球硬化(FSGS)作为临床难治性肾病综合征常见的病理分型,预后不佳.近期研究表明,众多生物因子在FSGS足细胞损伤发生发展中发挥着重要作用,有成为FSGS生物标志物的潜力及临床价值.现综述近期FSGS热点因子的最新进展,为今后的早期诊断和治疗提供参考. 相似文献
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大鼠肾小球硬化中肾小球固有细胞表型转化的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察大鼠肾小球硬化过程中,肾小球内固有细胞的表型转化情况及特征。方法:SD大鼠,单侧肾切除术后1周,阿霉素尾静脉注射5mg/kg建立大鼠肾小球硬化模型。8周末处死大鼠,采用光镜、电镜及免疫组化染色的方法,观察肾组织病理变化及肾小球内固有细胞的表型转化情况。结果:肾小球硬化模型组大鼠肾组织出现肾小球毛细血管管腔狭窄甚至完全闭塞,系膜区增宽,肾小球弥漫性硬化,球囊粘连;电镜下肾小球系膜细胞增殖,细胞外基质增多,基底膜不规则增厚,脏层上皮细胞足突消失,广泛融合成板状;免疫组化染色结果显示,硬化肾小球内系膜区、球囊粘连处、硬化的肾小球周围出现α-平滑肌肌动蛋白强阳性表达。结论:在大鼠肾小球硬化的发生过程中,肾小球内系膜细胞、脏层上皮细胞均发生了表型转化,并参与促进肾小球硬化的进程。 相似文献
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