甲钴胺注射液治疗糖尿病周围神经病变的多中心临床研究

评价甲钴胺注射液治疗糖尿病周围神经病变的安全性和有效性。方法：采用开放、随机、多中心临床研究方法,纳入12个中心476例糖尿病周围神经病变患者,随机将其分入静脉给药组（n=119）和肌肉给药组（n=357）,分别以静脉注射和肌肉注射方式给予甲钴胺注射液（3次／周,1ml：0．5mg）治疗,共4周。结果：经甲钻胺注射液治疗2周后,FAS分析结果显示静脉给药组TSS总评分下降值为（1．61±1．19）,下降率为（17．84±12．72）％;肌肉给药组TSS总评分下降值为（1．59±1．29）,下降率为（17．99±14．28）％,疗后较疗前差异均有统计学意义（均为P〈0．0001）。静脉给药组和肌肉给药组组问比较差异无统计学意义。至4周后,FAS分析结果显示静脉给药组TSS总评分下降值为（3．08±1．67）,下降率为（34．10±16．66％）;肌肉给药组TSS总评分下降值为（3．17±1．52）,下降率为（36．02±16．73）％,疗后较疗前差异均有统计学意义（均为P〈0．0001）。NIS—LL评分结果显示两组NIS—LL评分明显下降,且前后改变均有统计学意义（均为P〈0．0001）。静脉给药组和肌肉给药组组间比较差异无统计学意义。PPS分析和FAS分析一致。研究期间未见严重不良事件,有13例不良事件发生,不良事件发生率为2．73％;有2例不良反应发生,不良反应发生率为0．42％。静脉给药组和肌肉给药组不良事件发生率及不良反应发生率差异均无统计学意义。结论：甲钴胺注射液治疗糖尿病周围神经病变患者有显著疗效,且不同的给药方式（静脉注射和肌肉注射）有相似的疗效及安全性。     

脑源性神经营养因子基因治疗对大鼠脑内多巴胺含量的影响

采用脑源性神经营养因子（BDNF）基因工程成肌细胞纹状体内移植观察其对帕金森病（PD）大鼠脑内纹状体多巴胺含量的影响，结果发现：基因工程成肌细胞脑内移植可使纹状体多巴胺含量明显增加，并可维持达两月之久，这为帕金森病的治疗提供了一种新的有效的治疗方法。     

腺瘤型原发性醛固酮增多症14例诊治体会

原发性醛固酮增多症 (PA )是原发于肾上腺皮质病变(肿瘤或增生 )所致醛固酮分泌增多性疾病 ,是导致继发性高血压的病因之一。临床上分 3型 ,其中以腺瘤型最多见 ,增生型及腺癌少见。现将长海医院内分泌科 1996～ 2 0 0 1年收治的 14例腺瘤型原发性醛固酮增多症诊治情况报告如下。1　资料和方法1.1　临床资料　本组 14例 ,男 6例、女 8例 ,年龄 37～ 6 2岁 ,平均 4 9.5岁。其中 12例有高血压 ,血压波动在 14 5～2 10 / 90～ 12 0 mm Hg(1m m Hg=0 .133k Pa) ,平均 177.5 / 10 5m m Hg;8例有夜尿增多 (3次以上 ) ;9例有低血钾周期性麻痹发…     

丘脑卒中综合征的偏身共济失调与感觉障碍

作者报道了6例(男4,女2,年龄38～82岁,中位值67岁)以单纯性共济失调伴有同侧的感觉缺失为特征的小灶性丘脑梗塞。病例选自1986年至1990年就诊于洛桑卒中登记处的1075例首发卒中     

蛋白酪氨酸磷酸酶1B基因1484插入G变异与中国人肥胖相关

目的 确定蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTPIB）基因1484插入G（insG）变异是否与中国人肥胖相关。方法 选取上海地区中国人305例，用PCR／SacⅡ酶解法检测1484insG突变，突变的样本全部进行DNA序列分析。结果 正常对照组、单纯性肥胖、肥胖合并2型糖尿病组各发现8例、10例、16例PTP1B1484insG突变，正常对照组的1484insG突变率与单纯肥胖组、肥胖总组比较差异无统计学意义。但正常对照组与肥胖合并2型糖尿病组比较差异有统计学意义（P〈0．05），单纯肥胖组与肥胖合并2型糖尿病组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 PTP1B基因1484insG突变与中国人肥胖伴2型糖尿病有相关性，可能是中国肥胖人群发生2型糖尿病的遗传因素之一。     

急性脑梗塞患者的白细胞流变学研究

对２８例脑梗塞患者早期血液流变学改变进行了研究，发现在控制白细胞浓度后，红细胞变形能力无显著差别，而白细胞参加滤过时，病例组的滤过能力明显下降，说明加强对缺血性脑血管病患者白细胞流变学的观察与调控，具有一定的意义。     

TGF-β1激活的p38MAPK在TGF-β1上调人卵巢癌细胞PAI-1表达中的作用

目的:纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)在凝血、创伤修复、炎症和肿瘤转移中起重要作用。已有报道转化生长因子β1(TGF-β1)能通过Smad通路诱导PAI-1表达,但TGF-β1能否通过激活非Smad通路诱导PAI-1表达尚不清楚,因此本研究探讨了在卵巢癌细胞中TGF-β1激活的非Smad通路p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和细胞外信号调节激酶(ERK)与TGF-β1上调PAI-1表达的关系。方法:用10μg/L TGF-β1处理卵巢癌SKOV3细胞和HO-8910细胞后,采用real-time PCR和Western blotting的方法检测PAI-1的表达,用磷酸化p38MAPK的抗体和磷酸化ERK的抗体检测p38 MAPK和ERK的激活情况,用p38 MAPK和ERK的特异性抑制剂SB203580和PD98059分别抑制其活性后,检测PAI-1的表达。结果:TGF-β1在卵巢癌细胞中可明显上调PAI-1mRNA和蛋白的表达,并可快速激活p38 MAPK和ERK。用p38 MAPK的抑制剂可以明显抑制TGF-β1上调PAI-1表达,但是抑制ERK活性对TGF-β1上调PAI-1表达没有明显影响。结论:TGF-β1激活的p38 MAPK通路参与了TGF-β1上调PAI-1的表达。     

分子标记物在甲状腺结节细针穿刺中的诊断价值

甲状腺结节是一种常见的临床问题,甲状腺细针穿刺（TFNA）细胞学检查是鉴别甲状腺结节良恶性的金标准,TFNA可以明确62％-85％的甲状腺结节为良性,但约15％-30％的甲状腺结节无法通过TFNA明确良恶性,这不确定的甲状腺结节隐含着恶性的风险,因此目前的临床挑战是如何可靠地区分良性恶性肿瘤,而分子标记物的发展已经为甲状腺结节良恶性的鉴别诊断提供了新的诊断方法,新型测序技术的发展有望在甲状腺结节中进一步提高癌症诊断的准确性,并提供个性化的治疗方法,有望在临床实践中广泛开展。     

甲状腺癌诊治的多学科协作诊疗策略

甲状腺癌的发病率在我国呈明显上升趋势，但在治疗过程中存在很大的随意性和不规范性，并且甲状腺良性 结节的过度治疗比例高。多学科专家组诊疗(multidisciplinary team，MDT) 模式已成为肿瘤治疗的模式和发展方向。 上海市甲状腺疾病研究中心的建立是对MDT 模式的进一步探索和优化。文章结合本中心的临床诊疗流程和经验， 探讨甲状腺癌MDT 及一体化诊疗的优势及意义，为推广此模式和规范治疗提供参考。     

世界防治肥胖日 内分泌医生解读瘦身误区

正5月11日是又一个"世界防治肥胖日",所谓"五月不减肥六月徒伤悲",随着夏天脚步的日益临近,减重又一次排上不少人的议事日程,否则轻薄的长衫再也无法掩盖腰腹间的赘肉。对生活优越的现代人而言,减重似乎成了永恒的话题,年年减重年年肥,究竟怎样做才能长久保持曼妙的身材,不为"三高"所扰呢?节食+运动?服用减肥药?采用红遍网络的阿特金斯减肥法?一日三餐严格计算热量?抑或是长痛不如短痛,