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171.
国外大规模的STOP—DM研究证实,经常监测体重,防止超重和肥胖可以预防38%的糖尿病发生。糖尿病的发生与体重有着密切的关系,超重和肥胖患者中2型糖尿病发病率比正常体重者高2~5倍,控制体重与糖尿病患者血糖的控制和并发症的发展息息相关。此外,在控制体重的同时,也不要忽视了体形的变化。 相似文献
172.
173.
瘦素受体及神经肽Y mRNA在肥胖大鼠下丘脑弓状核的表达 总被引:3,自引:1,他引:3
以高脂饮食制备肥胖大鼠模型和用寡核苷酸探针在下丘脑弓状核进行原位杂交检测,结果显示肥胖大鼠下丘脑弓状核瘦素受体mRNA和神经肽Y mRNA表达明显增加,提示可能为瘦素受体抵抗所致。 相似文献
174.
近年来,以肥胖、糖尿病、脂代谢异常为代表的代谢性疾病在全球范围内不断增加,非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发病率也在逐年增加。NAFLD是一种肝脏病理生理变化的综合征,从肝脏脂质沉积到肝脏脂肪变性、纤维化、肝硬化,最终可发展为肝细胞癌。NAFLD疾病谱主要包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)及其相关的肝硬化和肝细胞癌。NAFLD的发病主要 相似文献
175.
原发性肾上腺皮质功能减退症合并医源性库欣综合征一例报告 总被引:1,自引:0,他引:1
1 临床资料 患者 ,男性 ,6 4岁。因纳差、乏力、皮肤色素沉着 12年 ,向心性肥胖 7年于 1997年 11月 11日入院。患者于1985年在工作时被铁器贯穿右腹部 ,累及肾脏并大量出血 ,抢救后脱险。自 1986年起患者出现纳差、皮肤色素加深 ,伴全身无力、精神较萎 ,食欲减退 ,嗜盐 ,低血压等。在当地医院诊断为“肾上腺皮质功能减退症”,予氢化可的松 (时间较短 ) ,强地松、地塞米松口服 ,其中地塞米松口服时间最长 (约12年 ) ,每日 1.5 mg。患者皮肤色素沉着明显好转 ,但仍感乏力、嗜盐。 7年前患者开始出现向心性肥胖 ,以腹部肥胖为主 ,皮肤菲薄 ,… 相似文献
176.
非酒精性脂肪性肝病与胰岛素抵抗及糖脂代谢关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:分析非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的肝脏脂肪含量与胰岛素抵抗(IR)、糖脂代谢间的关系。方法:收集19例NAFLD患者的临床资料,同时选择17例非NAFLD患者作为对照组,询问病史及体检,检测肝功能、血脂,行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)并测各点血糖和胰岛素水平,采用磁共振及质子磁共振波谱(1HMRS)分析对肝脏的脂肪含量进行定量测检。结果:NAFLD组患者的肝丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血三酰甘油(TG)、OGTT各点血糖、葡萄糖曲线下面积(AUCg)、OGTT0min胰岛素、OGTT120min胰岛素、早期胰岛素分泌(ΔI30/ΔG30)、稳态模型法评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于非NAFLD组(P<0.05),而其高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)低于非NAFLD组(P<0.05)。NAFLD组中,11例糖代谢正常者与8例糖代谢异常者相比,两者间ALT差异无统计学意义,而糖代谢正常者的γ-谷氨酰转肽酶(GGT)较低,差异有统计学意义(P<0.05)。NAFLD糖代谢正常组GGT、TG、OGTT各点血糖及AUCg均低于糖代谢异常组(P<0.05),而其OGTT0min胰岛素、OGTT120min胰岛素有高于糖代谢异常组的趋势,但差异尚无统计学意义。结论:NAFLD患者存在明显的胰岛素抵抗(IR),其肝脏脂肪含量增加与IR明显相关,ALT为最早出现异常的指标。当NAFLD患者出现糖代谢异常后,则表现为胰岛β细胞分泌功能受损,胰岛素分泌量降低,GGT异常。因此,早期控制NAFLD,对保护患者的胰岛功能、改善其糖代谢异常有重要作用。 相似文献
177.
脑源性神经营养因子在神经系统疾病中的应用 总被引:3,自引:0,他引:3
曲伸 《临床神经病学杂志》1997,10(1):61-63
脑源性神经营养因子在神经系统疾病中的应用曲伸综述路长林审校神经营养因子(Neurotrophicfactor,NTF)是靶组织分泌的一组特异性的蛋白分子,有促进和维持神经细胞生长、存活、分化和执行功能的作用,它对神经元有一定的特异性,但不刺激细胞分裂... 相似文献
178.
脑梗塞及脑动脉硬化患者红细胞膜ATP酶活性,膜脂质及血液流变… 总被引:1,自引:0,他引:1
研究急性脑硬塞,脑动脉硬化患者红细胞膜ATP酶活性,脂质含量以红细胞成分,血液流变学指标及其相关性。采用微滤筛法和锥板式粘度计分别测定红细胞变形能力和多切变粘度,分光光度计比色法测定ATP酶活性和大炮、胆固醇含量及其比值。 相似文献
179.
180.
肥胖症的发生发展与中枢食欲调控机能紊乱密切相关。胃生长激素释放肽是目前已知的唯一存在于循环系统中的促食欲肽, 其可作用于中枢稳态进食和享乐进食神经通路促进机体食欲和摄食行为, 可能成为调控食欲的新靶点。此外, Ghrelin还参与促进生长、胃肠道功能调节、抑制炎症反应等对能量平衡的调节作用。因此, 对Ghrelin及其受体作用机制的研究, 有助于理解肥胖症患者中枢食欲调控过程的病理生理改变, 寻找治疗肥胖症的潜在靶点。本文重点探讨Ghrelin调节食欲相关神经元的分子机制及其临床应用前景。 相似文献