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脾胃虚弱,湿热所致泄泻,相当于现代医学的急性胃肠炎。笔者用本方治疗,取得满意效果。药用:黄柏50克,加水1500毫升,浸泡30分钟后,再煎20分钟,过滤,留取黄柏煎剂备用。治疗时,先行清洁灌肠,然后用黄柏煎剂保留灌肠,每天一次,连续七天为一个疗程。一般经1-2个疗程,即可治愈。 [病例]吴×,男,40岁。于1985年8月中旬患泄泻,每 相似文献
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[目的]探讨超重、肥胖的社区壮医药综合干预模式建立的实施效果。[方法]选取300例肥胖、超重患者,随机分为壮医药综合治疗组(简称观察组)及常规治疗组(简称对照组),疗程结束后观察两组患者的疗效以及采用90项症状自评量表(SCL-90)、社会支持评定量表(SSRS)、艾森克人格问卷(EPQ,成人)检测评估心身症状差别。[结果]治疗后,观察组患者的有效率92.00%,优于对照组75.33%,差异具统计学意义(P0.05)。同时,观察组的SCL-90的总分、阳性项目数、阳性均分、躯体因子、强迫因子、抑郁因子、焦虑因子、人际因子以及SSRS总分、客观支持、主观支持、支持利用度以及EPQ评估中的N、P、L均低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。[结论]以壮医药药线灸、壮医药推拿、减肥方为基础,辅以壮医药知识宣传教育工作的社区壮医药综合干预模式的建立对于不仅可有效提高肥胖、超重患者的疗效,而且可对于缓解患者的身心症状大有裨益。 相似文献
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目的:研究单增李斯特菌ActA原核表达产物的免疫原性。方法:构建原核表达载体pGEX-3X/ActA,IPTG诱导表达并进行SDS-PAGE与Western blot分析,GST亲合层析纯化蛋白,免疫小鼠,检测小鼠体内特异性抗体水平,脾淋巴细胞增值活性及T淋巴细胞亚群,评价表达蛋白的免疫原性。结果:在大肠杆菌中表达了融合蛋白并获得了纯度较高的ActA;免疫小鼠在免疫后7周效价达到高峰,以后逐渐下降;免疫组的脾淋巴细胞增殖活性显著高于对照组(P〈0.05);免疫组CD3^+细胞、CD4^+细胞、CD4^+/CD8^+比对照组分别增加了17.14%、18.03%、32.67%,CD8+细胞降低了12.38%。结论:ActA诱导了特异性体液免疫和细胞免疫。 相似文献
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目的 研究外源性H2S吸入对大鼠双下肢缺血/再灌注后心肌损伤的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠23只,随机分为三组:①正常对照组( C组,8只);②缺血/再灌注组(I/R组,8只):应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血/再灌注模型,缺血4 h再灌注4 h.③H2S吸入组(H2S组,7只):大鼠双下肢缺血4 h,再灌注时给予含80 ppm H2S的合成空气持续吸入4 h.观察各组大鼠心肌病理、血浆H2S、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白-T(TnT)、髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及心肌胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性、MPO、TNF-α水平的变化.以免疫组化法观察心肌细胞TNF-α的表达.结果 与C组比较,I/R组血浆CK-MB、TnT、MPO、TNF-α及心肌MPO、TNF-α水平明显上升(P<0.05),血浆H2S及心肌CSE活性明显下降(P<0.05),H2S吸入后血浆H2S及心肌CSE活性明显升高;同时,血浆CK-MB、TnT、MPO、TNF-α及心肌MPO、TNF-α水平明显降低(P<0.05).心肌病理提示I/R组心肌明显肿胀、血管充血,心肌细胞间可见明显分叶核粒细胞浸润,红细胞漏出增多,H2S吸入后心肌损伤明显减轻.心肌TNF-α免疫组化提示I/R组心肌胞浆棕色染色颗粒较C组明显增多,H2S吸入后心肌胞浆棕色染色颗粒明显减少.结论 外源性H2S吸入可以通过降低炎细胞浸润及炎性细胞因子激活而对骨骼肌缺血/再灌注的心肌损伤发挥保护作用. 相似文献
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内源性醛固酮与受体结合对肾性高血压大鼠血浆神经肽Y的调控 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察在“一肾一夹”肾性高血压大鼠模型中,血浆神经肽Y含量的变化。方法:实验于2003-08/12在解放军总医院老年病研究所实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠21只,随机分为3组(n=7),分别为对照组和高血压组及螺内酯组。①分组干预:对照组:行假手术,10g/L盐水饮用,连续14d;高血压组:通过“一肾一夹”法(用直径0.2mm的银夹钳夹左侧肾动脉,使其部分狭窄,并切除右侧肾脏)复制肾性高血压大鼠模型,10g/L盐水饮用,连续14d;螺内酯组:造模同高血压组,螺内酯20mg/(kg·d)灌胃,连续14d。②14d后通过尾动脉法测量大鼠平均动脉压,取心脏组织称重后测量左心室质量/体质量比值。③用放射免疫的方法测定血浆神经肽Y、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平。结果:大鼠21只均进入结果分析。①平均动脉压水平:高血压组和螺内酯组均明显高于对照组[(187.14±28.56),(159.29±27.75),(127.14±8.59)mm Hg,1mm Hg=0.133kPa,P<0.05]。②心肌左心室质量/体质量比值:螺内酯组明显低于高血压组[(2.36±0.31),(3.02±0.64),P<0.05]。③血浆醛固酮水平:螺内酯组明显高于高血压组[(1.33±0.83),(0.54±0.26)ng/L,P<0.05]。④血浆神经肽Y水平:螺内酯组明显高于高血压组[(48222±33217),(5375±2916)ng/L,P<0.05]。结论:内源性醛固酮通过与受体结合可负性调控神经肽Y的分泌。 相似文献
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目的运用网络药理学的方法探讨青风藤治疗类风湿关节炎的分子机制。方法通过TCMSP平台筛选青风藤活性成分及作用靶点;在GeneCards和OMIM数据库中获取类风湿关节炎靶基因。通过R语言对基因进行匹配运算并绘制韦恩图;在String平台生成成分-蛋白互作网络图;Cytoscape 3.6.1软件构建成分-靶点网络;通过R3.5.1软件进行GO富集分析和KEGG通路富集分析。结果共筛选出6个活性成分和23个潜在作用靶点;GO功能富集显示,青风藤可以影响炎症因子的细胞信号转导等生物学过程。KEGG通路富集分析显示,青风藤可以通过调控P53等凋亡相关通路发挥抗类风湿关节炎的作用。结论青风藤可能通过作用于CASP3、JUN、OPRD1等关键靶点调控P53等信号通路,从而调控炎症细胞凋亡进而发挥治疗类风湿关节炎的作用。 相似文献
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<正>室间隔缺损(室缺,ventricular septal defect,VSD)是一种常见的先天性心脏发育畸形,约占先天性心脏病的20%,以膜周部室间隔缺损(perimembranous VSD,pmVSD)最常见,约占70%。外科修补术是闭合VSD的“金标准”,但创伤大、恢复时间长、术后瘢痕明显。2002年,HIJAZI等[1]首次使用Amplatzer pmVSD封堵器进行经皮介入VSD封堵治疗,但后续的临床试验发现,使用该封堵器后,完全性房室传导阻滞(complete atrioventricular block,CAVB)发生率高达2.0%~5.7%[2-5],因而未获FDA批准[6]。国产封堵器针对其缺陷进行了改良,临床实践发现,应用国产室缺封堵器,手术成功率高,并发症发生率低,CAVB发生率为1%左右。然而,CAVB对心功能以及远期预后的影响都是不容忽视的。本研究将综述pmVSD封堵术后发生CAVB的研究进展。 相似文献