胶质母细胞瘤中上皮-间质样转化机制研究进展

上皮-间质转化是一种正常的细胞生理发育过程,主要表现为上皮细胞通过特定程序转化为具有间质表型的细胞,上皮-间质转化在胚胎形成、组织再生、肿瘤进展等过程中发挥重要作用。最新研究表明,胶质母细胞瘤的发生发展（特别是侵袭迁移）中出现了类似上皮-间质转化（又称上皮-间质样转化）的转变过程。本文对上皮-间质样转化在胶质母细胞瘤中分子调控机制,包括主要信号通路及转录因子、miRNA、肿瘤干细胞、缺氧微环境、治疗抵抗等方面的最新进展进行综述。      

基于癌症基因组图谱挖掘丙酮酸脱氢酶激酶1在脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的利用癌症基因组图谱(TCGA)分析丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1)在脑胶质瘤中的表达和临床意义。方法回顾性分析TCGA数据库中641例脑胶质瘤患者的临床资料。采用GEPIA(http://gepia.cancer-pku.cn/)在线分析网站分析PDK1在脑胶质瘤患者中的表达情况。之后采用Pearson相关分析法创建与PDK1相关的基因列表,再利用STRING在线分析工具对差异基因进行互作网络分析,根据可信度大小筛选出关键蛋白。进一步通过基因本体分析(GO)获得PDK1相关差异基因的功能及与京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路的关系。根据PDK1蛋白表达量将所有患者分为PDK1蛋白低表达组(380例)和PDK1蛋白高表达组(261例),采用Kaplan-Meier生存曲线比较两组患者的生存期差异。进一步采用单因素和多因素Cox回归分析法判断PDK1蛋白表达对脑胶质瘤患者预后的作用。结果PDK1蛋白在世界卫生组织(WHO)Ⅳ级胶质瘤中的表达明显高于Ⅱ、Ⅲ级(均P<0.05),且Ⅱ、Ⅲ级间的差异无统计学意义(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的蛋白相对表达量分别为7.24±0.60、7.34±0.80、8.86±0.90,P>0.05)。PDK1蛋白高表达组的脑胶质瘤患者累积生存率明显低于低表达组(P<0.05)。Pearson相关分析结果发现,96个基因与PDK1表达密切相关,其中69个为正相关,27个为负相关。GO分析和KEGG通路分析结果显示,PDK1与缺氧微环境、有机环状化合物的反应、有机氮化合物的反应、cAMP反应及HIF-1信号通路密切相关。多因素Cox回归分析结果显示,年龄(HR=1.579,95%CI:1.085~2.299,P=0.017)、WHO分级(HR=12.106,95%CI:6.521~22.474,P<0.001)及放疗(HR=0.502,95%CI:0.325~0.775,P=0.002)为胶质瘤患者生存期的独立影响因素(均P<0.05),可独立用于患者的预后判断。然而,PDK1蛋白表达对并不影响脑胶质瘤患者预后。结论不同WHO分级的脑胶质瘤患者PDK1的表达不同,且主要与缺氧和HIF-1信号通路密切相关。     

膀胱血凝块填塞37例治疗体会

<正>膀胱血块填塞系泌尿生殖系统常见急症,常见原因为:前列腺切除术、膀胱镜检、膀胱手术等常见并发症,少数患者甚至是在膀胱腔内药物灌注化疗、放射性膀胱炎、肾穿刺活检术后及产后出现膀胱出血。因血块填塞而致排尿梗阻,血块刺激膀胱收缩出现剧烈腹痛,采用术后三腔导尿管常规冲洗不能解除梗阻,或是出现导尿管反复堵塞,以往多在硬膜     

中国遗传性神经性肌强直家系调查和遗传学特征分析

目的寻找遗传性神经性肌强直表型缺陷,并进行家系分析。方法对家系成员进行实地调查,并绘制系谱图;对调查的家系成员进行病史、神经系统检查3,例患者进行了肌电图检查。结果收集到一个5代53人的遗传性神经性肌强直家系1,7人患有该病症,其中男性13人,女性4人,发病年龄为10～20岁。临床主要表现为肌肉强直和肌肉颤搐,受累肌群包括颈部、腹部、四肢和咽喉肌肉,无发作性共济失调和癫痫发作。家系分析表明为常染色体显性遗传。结论该家系为常染色体显性遗传,主要累及周围神经系统,无中枢神经系统异常表现。受累肌肉广泛,包括极为罕见的咽喉肌。不能除外为新的致病基因所致。     

枕臂而眠致桡神经损伤8例治验

桡神经损伤 ,本是肱骨干骨折的早期并发症之一。然而 ,我们从 1 995年至今曾诊治 8例桡神经损伤患者 ,皆为睡眠时枕臂过久所致 ,经中药熏洗配合针灸治疗而愈。现整理报告如下。1　临床资料本组 8例中 ,男 6例 ,女 2例 ;年龄 2 0岁～ 35岁 ;左侧 3例 ,右侧 5例 ;病程最短 1天 ,最长 1周 ;5例因酒醉后枕臂酣睡引起 ,3例因疲劳过度后枕臂酣睡所致。共同表现为酣睡时枕臂而眠 ,晨起后手腕无力 ,持物不能 ,举不起牙刷及碗筷。查体局部无红肿伤痛之征 ,腕下垂 ,拇指不能外展 ,腕及各指不能伸直 ,第一、二掌骨背面皮肤感觉障碍。2　治疗方法用自拟…     

腰椎间盘突出与椎管狭窄症的治疗体会

腰椎间盘突出和腰椎椎管狭窄既是骨伤科临床的常见病 ,也是引起腰腿痛疾患的主要原因。 1996～ 2 0 0 1年间 ,我们将所治腰腿痛疾患中与椎间盘突出和椎管狭窄有关的16 8例病例统计分析 ,就两者之间的相关问题进行了探索 ,效果满意。现将几点体会总结如下。1　临床资料本组 16 8例 ,男 99例 ,女 6 9例 ;年龄最大 6 5岁 ,最小 17岁 ,以 30～ 6 0岁为多见 ;病程最短者 2ｄ ,最长者 5年。Ｌ3 ～Ｌ4椎间盘突出 13例 ,Ｌ4～Ｌ5椎间盘突出 88例 ,Ｌ5～Ｓ1椎间盘突出 6 7例。单纯性腰椎间盘突出 2 6例 ,继发腰椎椎管狭窄 10 2例 ,原发性腰椎椎管狭窄…     

人巨细胞病毒抑制SIRT1表达诱导内皮细胞血管新生的研究

研究背景人巨细胞病毒(HCMV)与动脉粥样硬化、移植性血管硬化和动脉再狭窄密切相关。已有研究证实人巨细胞病毒感染可诱发血管新生继而引起血管性疾病。因此,本文拟进一步探讨人巨细胞病毒诱导内皮细胞血管新生的分子学机制。方法分别于感染HCMV2、6、12和24h后收集血管内皮细胞EA.hy926,实时定量聚合酶链反应和Western blotting法检测SIRT1 mRNA及其蛋白质表达水平;通过激动剂Resveratrol或抑制剂SIRT1 siRNA孵育内皮细胞,观察病毒感染24h后其增殖、迁移和小管生成能力。结果与模拟感染组相比,HCMV感染组EA.hy926细胞SIRT1 mRNA表达无变化(F=1.395,P=0.304);而SIRT1蛋白表达水平呈逐渐递减趋势(F=23.927,P=0.000)。激动或抑制SIRT1蛋白表达后,HCMV感染组EA.hy926细胞迁移(P=0.008,0.003)和成管能力(P=0.012,0.008)下降或增强;而细胞增殖能力无变化(P=0.969,0.948)。结论 HCMV感染血管内皮细胞后能够促进细胞增殖、迁移和小管生成能力,其作用机制可能与抑制SIRT1蛋白表达有关。     

运动皮质梗死表现单纯构音障碍1例报道

1病例报告患者男性,80岁,主因"突发言语不利6d"收入院。患者入院6d前晨起睡醒后出现言语不利,说话不清晰,无命名及理解障碍,无头晕、头痛,无恶心、呕吐,无饮水呛咳、吞咽困难,无肢体麻木、无力等。休息后自觉症状无明显缓解。入院查体:血压125/80mmHg,神清,构音障碍。复述、理解、命名及书写功能正常。右睑裂较左侧睑裂小,双瞳等大等圆,对光反射灵敏,各向眼动充分。双侧     

高脂饮食对大白兔DNA甲基化的影响及其与动脉粥样硬化的关系

DNA甲基化水平系真核细胞基因表达多层次调控机制中的重要环节.DNA甲基化作用和基因功能密切相关.整体甲基化水平的降低可使基因的调控能力下降.现认为,动脉粥样硬化(As)是一种以血管内皮细胞和平滑肌细胞增生为主要病变的疾病,与基因过度表达有关.据文献报道,在As斑块部位,伴随平滑肌细胞增生的同时,血管内皮生长因子(VEGF)基因、c-kit癌基因、H-ras癌基因等的表达也增高.为探讨DNA甲基化与As的关系,本研究随机将日本大耳兔(2个月龄、体重2.5～3.0 kg)分为正常对照组和高脂饮食组.     

经颅多普勒超声监测OSAS患者睡眠呼吸暂停期间的脑血流变化

目的采用经颅多普勒超声(TCD)对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者的睡眠呼吸暂停期间脑血流变化进行监测。方法选取符合OSAS诊断标准的50例患者,并选取同时期就诊的正常人50例作为对照组,对上述研究者采用TCD仪2 MHz脉冲波探头监测大脑中动脉平均血流速度(MFV),观察有无出现狭窄、闭塞、血流频谱的改变。结果 50例患者中,TCD检查共发现39例异常,发生率为78.0%(39/50),其中有29例为血流速度减慢,发生率为58.0%(29/50),9例为血管狭窄,发生率为18.0%(9/50);12例正常,概率为24.0%(12/50)。50例对照组中,共有10例患者出现TCD检查异常,发生率为20.0%(10/50),OSAS患者TCD异常检出率相比于正常对照组显著升高(P0.01)。中重度OSAS患者的脑血流异常情况发生率显著高于轻度患者。随访1年,OSAS组共出现8例脑血管事件,发生率为16.0%(8/50),对照组仅有1例,发生率为2.0%(1/50),组间比较差异有统计学意义(P0.05)。OSAS患者屏气前后大脑中动脉血流速度均相对于正常者升高(P0.01),屏气后的增加率明显低于正常人群(P0.01),随着OSAS疾病的严重程度上升,其屏气前后大脑中动脉血流速度明显上升(P0.05)。结论 OSAS患者由于长期的缺氧而使其容易出现动脉硬化改变,引起脑血流下降或是出现脑动脉狭窄。OSAS越严重,则出现脑血流动力学的异常发生率也就越高,越容易发生脑血管事件。