醒脑静注射液治疗急性脑梗死临床观察

目的　观察醒脑静注射液治疗急性脑梗死的临床疗效。方法　将 1 5 2例急性脑梗死患者随机分为醒脑静注射液治疗组 79例 ,复方丹参注射液对照组 73例 ,进行疗效对比分析 ,同时观察 2组治疗前后神经功能缺损积分及血液流变学的改变。结果　治疗组显效率(81 .0 1 % ) ,明显优于对照组 (49.32 % ,P <0 .0 0 5 ) ;2组治疗后 ,治疗组神经功能缺损积分、血液流变学指标与对照组比较均有显著性差异 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5 )。结论　醒脑静注射液治疗急性脑梗死疗效确切。     

分水岭脑梗死与脑动脉狭窄的CTA研究

目的观察分水岭脑梗死与脑动脉狭窄的关系及可能的发病机制。方法回顾性分析经CT或MRI证实的分水岭脑梗死18例患者的临床资料,将分水岭脑梗死分为皮层前型、皮层后型及皮层下型,利用CTA和颈动脉彩超检查判断颅内外大动脉有无狭窄或闭塞,观察分水岭脑梗死与脑动脉狭窄的关系。结果18例分水岭脑梗死患者均存在程度不等的颅内外大血管的狭窄,且以颅内大血管狭窄更为常见,大脑中动脉狭窄约72.2%,大脑后动脉狭窄66.7%,大脑前动脉狭窄约44.4%,椎动脉狭窄约38.9%,颈内动脉闭塞仅1例。结论亚洲人分水岭脑梗死以颅内大动脉狭窄常见,特别是大脑中动脉最常见,因此对严重的颅内大动脉狭窄患者进行内膜剥脱术或支架成形术治疗可能有利于预防分水岭脑梗死的发生及改善预后。     

CYP4A11基因多态性与脑梗死的相关性研究

目的 评估CYP4A11基因多态性及其与脑梗死发病及梗死后血管事件的相关性。方法 采用基质辅助激光解吸附电离/飞行时间质谱法（MDLDI-TOF-MS）对396例脑梗死患者及378例对照者的CPYP4 A11rs2269231、CPYP4A11rs9333025、CYP4F2rs3093135及CYP4F2rs2108622 SNPs进行检测。并对所有的脑梗死患者随访12月。结果 脑梗死组CPYP4 A11rs9333025 GG基因型频率发布明显高于对照组（P〈0.001）。CPYP4 A11rs9333025 GG与脑梗死的发病密切相关（OR=1.82,95%CI：1.24~5.04,P=0.016）。rs9333025 GG基因型患者在随访期内脑梗死复发率及其他血管事件发生率明显高于rs9333025 AG基因型患者（P=0.04）。rs9333025 GG为脑梗死后血管事件发生的独立危险因素（RR=1.87,95%CI：1.16~5.36,P=0.003）。结论 rs9333025 GG基因型增加了脑梗死的易感性和脑梗死后血管事件发生的风险。     

低血糖偏瘫的康复治疗

目的：探讨低血糖偏瘫的发生机制，研究其治疗和预后。方法：对１１例低血糖偏瘫病人进行临床分析。结果：９０．９％低血糖偏瘫病人患有糖尿病，４５．４％低血糖偏瘫病人有缺血性脑血管疾病史。药源性低血糖偏瘫多见，尤为口服降血糖药物为著，临床表现与脑血管意外极其相似。结论：应对低血糖偏瘫患者加强重视，严密监测血糖，提高对低血糖偏瘫的认识     

东菱精纯克栓酶治疗急性脑梗死的疗效观察

目的：评价东菱克栓酶治疗急性脑梗死的临床效果及其安全性。方法：98例脑梗死患者随机分为东菱克栓酶治疗组(三天连续疗法)和低分子右旋糖酐 丹参 胞二磷胆碱对照组。结果：治疗组治疗后起效快，14天总有效率达88％，明显优于对照组。治疗组降低血纤维蛋白原水平显著，不良反应轻微。结论：东菱克栓酶治疗急性脑梗死疗效肯定，而且比较安全。     

同型半胱氨酸与脑梗死关系的研究

目的 探讨脑梗死与血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的关系。方法 采用高效液相色谱分析法、发光免疫法、全自动分析仪对110例脑梗死患者和50例健康对照者Hcy、叶酸、VitB12、血糖和血脂水平进行测定。 结果 血浆Hcy水平 :脑梗死组(19.8±8.1)umol/L,对照组(10.1±3.8)umol/L,差异有显著意义(p<0.01) ;高血压性脑梗死和血压正常脑梗死及轻、中、重型脑梗死之间Hcy水平比较差异均无显著意义(p>0.05)。叶酸、VitB12水平 :脑梗死组为(3.4±1.7)ng/L、(239±128)ng/L,对照组为(6.8±2.8)ng/L、(398±172)ng/L,两组比较差异均有显著意义(p<0.01)。脑梗死患者Hcy浓度与叶酸、VitB12水平均呈负相关 ;而与血糖、血脂水平均无明显相关性。结论 高Hcy血症与脑梗死发病关系十分密切 ,是独立危险因素之一 ,血浆内叶酸和VitB12水平的降低 ,可能会导致高Hcy血浆。     

原发性脑干病变BAEP与CT、MRI对比研究

目的：探讨ＣＴ、ＭＲＩ、ＢＡＥＰ对脑干病变诊断的敏感性及ＢＡＥＰ与脑干病损严重程度和预后的关系。方法：对３２例脑干病变的患者同时进行了ＣＴ、ＭＲＩ及ＢＡＥＰ检查,并对患者进行格拉斯哥昏迷计分（ＧＣＳ）及神经功能缺损评分（ＳＳＳ）。根据ＢＡＥＰ异常情况分为３组：Ⅰ组：ＢＡＥＰ正常组;Ⅱ组：ＢＡＥＰ异常或双侧不对称,但各波存在;Ⅲ组：除Ⅰ波外,其余各波消失。病后３月对患者进行预后评价。结果：脑干病变ＣＴ阳性率５３１３％,ＭＲＩ阳性率９０６２％,ＢＡＥＰ阳性率３４３８％。ＭＲＩ及ＢＡＥＰ阳性率高于头颅ＣＴ,有显著性差异,Ｐ＜００５。Ⅰ组及Ⅱ组患者ＧＣＳ计分高于Ⅲ组,ＳＳＳ评分低于Ⅲ组。Ⅲ组患者全部预后不良,与Ⅰ组及Ⅱ组比较有显著差异,Ｐ＜００５。结论：对脑干病变ＭＲＩ和ＢＡＥＰ阳性率较高,若同时进行ＭＲＩ和ＢＡＥＰ检查达１００％;ＢＡＥＰ是判断脑干病变严重程度及预后较为可靠的指标。     

脑梗死患者阿司匹林抵抗及相关基因多态性研究

目的探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）发生率及环氧化酶-1（COX-1）基因C50T和环氧化酶-2（COX-2）基因G765C多态性与阿司匹林抵抗的相关性。方法634例首次发病的脑梗死患者,入院次13开始服用阿司匹林,服用阿司匹林治疗前和治疗7～10天后分别检N--磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集率（PAG）,并采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶片段长度多态分析方法检测COX-1基因CSOT、COX-2基因G765C多态性。结果634例脑梗死患者中,阿司匹林抵抗（AR）者129例（20．35％）,阿司匹林半抵抗（ASR）28例（4．42％）,阿司匹林敏感（AS）477例（75．23％）。COX-1CSOT和COX-2G765C基因型及等位基因在ASR＋AR组及As组的比较差异无统计学意义（P〉0．05）;服用阿司匹林后7—10天,脑梗死患者AA诱导的血小板聚集率及ADP诱导的血小板聚集率分别下降80．00％及40．00％;无论COX-1C50T和COX-2G765C的哪种基因型均可使AA诱导血小板聚集率及ADP诱导血小板聚集率降低,但各种基因型在这些指标降低幅度的比较差异无统计学意义（P〉0．05）;COX-1基因CSOT和基因GCOX-2765C变异者AA诱导血小板聚集率在服阿司匹林前后均高于无变异者,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论脑梗死患者阿司匹林抵抗发生率高,COX-1基因CSOT、COX-2基因G765C多态性与阿司匹林抵抗的发生无明显相关性,也不影响阿司匹林对血小板的反应性。     

复发性脑梗死患者血小板聚集及其影响因素

国内外对复发性脑梗死研究较多,但对血小板聚集率改变及其影响因素在复发性脑梗死中作用研究较少。本文对2008年12月至2009年9月入住本院的80例复发脑梗死和80例初发脑梗死患者的资料进行对比分析,以探讨血小板聚集率在脑梗死复发中所起作用,为脑梗死二级预防提供新的理论依据。     

复发性脑梗死患者血小板聚集和阿司匹林抵抗的研究

目的:探讨血小板聚集和阿司匹林抵抗在脑梗死复发中的作用.方法:采用1∶2配对方法,对58例复发脑梗死患者(复发组)和116例初发脑梗死患者(初发组)入院当天血小板聚集率进行测定,并开始服用拜阿司匹林,100～200mg,每晚顿服,连续服用7～10 d,复测血小板聚集率,并筛选出阿司匹林抵抗患者.结果:入院时复发组患者血小板聚集率高于初发组患者,服用拜阿司匹林7～10 d后复发组患者阿司匹林抵抗的发生率高于初发组患者,差异均有显著性(P＜0.05).结论:血小板活化和阿司匹林抵抗在脑梗死复发中可能起重要作用,积极的抗血小板聚集,防治阿司匹林抵抗的发生对预防脑梗死的复发有重要的临床意义.