阿尔茨海默病患者外周血microRNA-146a、Aβ1-42 蛋白、tau 蛋白的表达及临床意义

目的:探讨阿尔茨海默病患者外周血清中microRNA-146a、Aβ_(1-42)蛋白、tau蛋白的表达及临床意义。方法:选取我院收治的阿尔茨海默病患者98例作为试验组,另选取50例健康者作为对照组。采用RT-PCR技术检测两组患者外周血清中microRNA-146a相对表达水平,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组患者外周血清中Aβ_(1-42)蛋白及tau蛋白浓度。结果:试验组外周血清中microRNA-146a相对表达量、Aβ_(1-42)蛋白、tau蛋白浓度分别为(2.45±0.43)pg/ml、(37.43±6.75)pg/ml、(22.87±4.51)pg/ml,对照组外周血清中microRNA-146a相对表达量、Aβ_(1-42)蛋白、tau蛋白浓度(0.98±0.12)pg/ml、(51.26±9.24)pg/ml、(13.64±2.91)pg/ml,差异均有统计学意义(P0.05);试验组患者microRNA-146a与Aβ_(1-42)蛋白呈负相关性(r=-0.882,P0.05),与tau蛋白无相关性(P0.05)。结论:阿尔茨海默病患者外周血清中存在microRNA-146a、Aβ_(1-42)蛋白、tau蛋白的差异表达,且microRNA-146a可能是通过调控Aβ_(1-42)蛋白而不是tau蛋白进而参与阿尔茨海默病的发病。     

脑梗死患者阿司匹林抵抗与血栓素B2的相关性研究

目的 探讨脑梗死患者服用阿司匹林前后血小板功能和代谢产物的变化及两者相关性.方法 选取入院前至少1个月未服用阿司匹林等抗血小板聚集药物的脑梗死患者218例,给予阿司匹林100mg/d口服治疗10d,治疗前后检测分别由二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率(PAG)和尿血栓素B2(TXB_2)指标.结果 治疗后PAG、尿TXB_2水平较治疗前明显下降(P<0.01).用药后阿司匹林半抵抗(ASR)组+阿司匹林抵抗(AR)组各检测指标均显著高于阿司匹林敏感(AS)组(P<0.01).由ADP、AA诱导的PAG与TXB_2的下降水平间有一定的相关性.结论 服用阿司匹林后,多数患者的血小板聚集合成被抑制,TXB_2下降,且二者有一定的相关性.     

胰岛素治疗急性脑梗塞的疗效观察

目的：观察胰岛素对急性脑梗塞的治疗效果。方法：将８０例患者按单纯随机法分为胰岛素治疗组及对照组，按临床神经功能缺损程度评分标准进行治疗前后疗效评判。结果：胰岛素组治疗效果明显优于对照组（Ｐ＜０．０５）；且对中、重型脑梗塞患者及早期（４８小时内）治疗者疗效尤为显著。结论：胰岛素可显著减轻脑梗塞患者的神经损害程度，明显提高神经功能康复程度     

脑出血后继续出血及危险因素探讨

目的：探讨脑出血后继续出血发生率、发生时间、危险因素和预后。方法：对92例脑出血患者于入院后24h内、1周、2周及第4周作CT动态观察，并结合临床资料进行分析。结果：继续出血发生率为27．2％，继续出血发生在24h内占60％。继续出血部位以丘脑最多见，不规则型血肿易发生继续出血。继续出血与慢性肝病、长期饮酒、服用阿司匹林、年龄、血压明显增高有关，它们可能是继续出血的危险因素。继续出血的患者预后不良。结论：继发出血是导致病情加重或死亡的重要因素，应对可干预的危险因素进行积极干预。     

花生四烯酸代谢产物20-HETE、EETs、DHETs与脑梗死相关性研究

目的探讨花生四烯酸细胞色素P450（CYP）代谢产物20-羟基二十碳四烯酸（20-HETE）、环氧二十碳三烯酸（EETs）和二羟基二十碳三烯酸（DHETs）水平与脑梗死的相关性。方法选取急性脑梗死患者395例（脑梗死组）,另择同期391例体检者为对照组,检测两组20-HETE、EETs、DHETs水平并进行比较,分析20-HETE、EETs、DHETs水平与脑梗死的相关性。结果脑梗死组患者20-HETE、DHETs水平均高于对照组（均P＜0.05）,而EETs水平低于对照组（P＜0.05）。高20-HETE、低EETs、高DHETs均是脑梗死发病的独立危险因素（均P＜0.05）。结论临床上有可能通过减少20-HETE的合成或增加其分解（降低其血浆水平）,以及增加EETs的合成或减少其分解（增加其血浆水平）,来降低脑梗死的发生风险。     

浙江南部地区人群5-脂氧合酶激活蛋白和磷酸二酯酶4D基因突变与缺血性脑卒中的研究

目的为探索浙江南部地区人群5-脂氧合酶激活蛋白(ALOX5AP)基因中SG13S89、SG13S114和磷酸二酯酶4D(PDE4D)基因中单核苷酸多态性83与缺血性脑卒中的关系。方法选择脑梗死患者394例为脑梗死组,另选无脑梗死382例为对照组。采用PCR和基质辅助激光解析/电离飞行时间质谱法,分析ALOX5AP基因中的SG13S89(rs4769874)、SG13S114(rs10507391)和PDE4D基因中单核苷酸多态性83(rs966221)的多态性。结果与对照组比较,脑梗死组SG13S89基因AG型、A等位基因频率明显升高(4.1%vs 1.3%,P<0.05;2.0%vs0.7%,P<0.05);。多因素logistic回归分析显示,调整高血压、糖尿病和年龄后,SG13S89的AG基因型相对于GG基因型有较高的脑卒中风险(OR=4.24,95%CI:1.17～15.32,P=0.027)。SG13S89等位基因分布与大动脉粥样硬化型和小动脉闭塞型脑梗死差异无统计学意义(P>0.05)。SG13S89的AG基因型与女性人群发生脑卒中相关(P=0.022),但A等位基因在女性脑卒中人群中差异无统计学意义(P>0.05)。结论 rs4769874AG基因型和A等位基因频率可增高缺血性脑卒中风险,可能是该基因与血管炎性反应和通透性增加导致脑梗死的机制相关。但未发现PDE4D基因单核苷酸多态性83突变与脑卒中相关。     

卒中单元模式对脑卒中患者深静脉血栓及近期预后影响

脑卒中后深静脉血栓栓塞（DVT）发生率高,它的发生与脑卒中病死率增加及预后不良相关。卒中单元是针对住院的卒中患者一种新型的病房医疗管理模式,国内外研究均表明,治疗脑卒中最有效的方法即为卒中单元。但卒中单元医疗模式是否也能降低脑卒中后DVT的发生,国内外报道较少。     

血小板白细胞聚集体及其临床意义

近年来,心脑血管疾病的发生率有着明显的增高,其中许多病理生理方面的因素需要去探讨。血小板白细胞聚集体（platelet-leukocyte aggregates,PLA）作为一种影响血栓形成的因素,近几年逐渐引起国内外心脑血管病专家的重视。研究PLA的发生机制有利于加深对疾病本身的认识,指导疾病的诊断和治疗,有利于对疾病本身的监测,形成更深层次的疾病预警。     

阿司匹林抵抗

阿司匹林起初作为一种抗炎、解热、镇痛药用于临床,直到上世纪70年代发现其对血小板聚集具有抑制作用后,人们才开始对其进行了深入的研究。至今为止,阿司匹林一直作为心脑血管疾病二级预防的基石药物。最近的研究表明,阿司匹林可以分别降低33％和25％的非致命性心肌梗死和脑卒中,同时降低16．7％的血管疾病的死亡率。然而一部分患者尽管长期坚持服用阿司匹林,仍然不能避免缺血事件的发生。这就是我们所说的“阿司匹林抵抗”。