中西医结合治疗难治性肝硬化腹水21例疗效观察

目的:观察中西医结合治疗难治性肝硬化腹水的临床疗效。方法:将40例难治性肝硬化腹水患者随机分为2组,治疗组21例,在常规西医综合治疗的基础上,配合参附注射液治疗;对照组19例,以常规西医综合治疗。疗程均为2周。结果:治疗组临床控制9例,显效6例,好转3例,无效3例,总有效率为85.7％;对照组临床控制4例,显效5例,好转5例,无效5例,总有效率为73.7％。2组总有效率比较,差异有显著性意义(P<0.05)。血清总胆红素、谷丙转氨酶、白蛋白,治疗组与对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01)。结论:中西医结合治疗难治性肝硬化腹水疗效满意。     

旋覆代赭汤含药血清对胃窦平滑肌细胞IP_3受体及钙离子浓度影响的实验研究

目的:观察旋覆代赭汤含药血清对大鼠胃窦平滑肌细胞(SMC)IP3受体(IP3R)及钙离子(Ca2+)浓度的影响。方法:分离大鼠胃窦SMC,加入IP3受体拮抗剂肝素后,镜下观察含药血清对胃窦SMC收缩作用;检测细胞Ca2+总浓度。结果:IP3受体拮抗剂肝素可抑制旋覆代赭汤含药血清对胃窦SMC的收缩作用;各剂量组与无钙缓冲液组的细胞内钙离子总浓度相比较无明显差异。结论:旋覆代赭汤含药血清可使胃窦SMC收缩,其机制可能是通过IP3通路作用于细胞,引起细胞内质网释放Ca2+使胃窦SMCCa2+升高。     

基于网络药理学及分子对接探讨三七治疗胃癌前病变的作用机制

目的 基于网络药理学及分子对接方法探讨三七治疗胃癌前病变机制。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)筛选三七有效成分和靶点,通过Uniprot数据库将获取的蛋白靶点转换为人类基因靶点,通过SwissTarget Prediction数据库进行成分潜在靶点预测补充。通过GeneCards数据库筛选胃癌前病变疾病相关靶点。筛选出三七治疗胃癌前病变交集靶点利用STRING数据库与Cytoscape 3.9.1软件构建蛋白质相互作用(PPI)网络。利用David数据库进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;运用AutoDock vina对三七有效成分(配体)与核心靶点(受体)进行分子对接,利用PyMOL软件将结果进行可视化处理。结果 共收集到三七8种有效成分及三七治疗胃癌前病变的交集靶点128个;三七治疗胃癌前病变的5个最核心靶点分别为信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、肿瘤蛋白P53(TP53)、蛋白激酶B(Akt1)、90KDA热休克蛋白ΑA1重组蛋白(HSP90AA1),2个核心有效活性成分为槲皮素...     

通腑合剂对腑实热结型重症急性胰腺炎患者肠黏膜屏障功能及炎症因子的影响

目的:探讨通腑合剂对重症急性胰腺炎患者的肠屏障功能及相关炎症因子的影响。方法:将52例重症急性胰腺炎患者随机分为对照组(n=26)和研究组(n=26)。两组疗程均为10 d,比较胃肠功能恢复情况、并发症发生率及急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)评分,检测肠黏膜屏障功能指标、炎症因子、胰酶指标。结果:治疗后,研究组胃肠功能恢复时间及APACHEⅡ评分优于对照组(均P<0.05)。与治疗前比较,两组治疗后血浆内毒素、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、血淀粉酶、血脂肪酶及尿淀粉酶显著降低(均P<0.05),且研究组明显低于对照组(均P<0.05)。研究组总并发症发生率低于对照组(P<0.05)。结论:通腑合剂应用于重症急性胰腺炎疗效显著,能明显改善临床症状,其机制可能与促进胃肠动力,改善肠黏膜屏障功能,减轻炎症反应,抑制胰酶分泌有关。     

银杏叶提取物抗大鼠肝纤维化中激活素A和肝细胞凋亡的作用

目的：观察银杏叶提取物(GBE)对大鼠肝纤维化的防治效果及其机制．方法：♂SD大鼠30只随机分为3组：正常对照组(n=10)、模型组(n=10)及GBE干预组(n= 10),模型组及GBE干预组给予500 mL/L CCl_4 ip,1 mL/kg,每周2次,共8 wk,干预组每天同时给予GBE灌胃,0．4 g/kg．实验结束后,心脏取血分离血清行肝功能生化指标检测,处死动物取肝脏液氮冻存及甲醛固定,常规行HE染色,免疫组化检测Activin A,RT-PCR检测Activin A mRNA的表达,TUNEL法检测肝细胞凋亡．结果：光镜下组织学检查纤维化分级GBE干预组低于模型组(P＜0．05),肝功能生化指标检测GBE干预组优于模型组(分别为ALT：2806．9±576．1 nkat/L vs 4452．9±709．5 nkat/L：AST：5314．2±1042 nkat/L vs 15 743．4±625．8 nkat/ L；ALB：31．0±2．1 g/L vs 21．7±1．8 g/L；P均＜0．05),免疫组化和RT-PCR检测Activin A的表达GBE干预组低于模型组(免疫组化：4．2±0．8 vs 11．4±1．2；RT-PCR：0．42±0．09 vs 0．78±0．15：P均＜0．01),凋亡指数(AI)GBE干预组低于模型组(7．56±3．36 vs 16．06±8．84,P＜0．01)．结论：GBE对CCl_4诱导的大鼠肝纤维化有良好的防治作用,其作用机制可能与肝组织Activin A表达降低及肝细胞凋亡减少有关．     

猴头菌提取物颗粒预防胃、十二指肠溃疡复发的临床疗效观察

目的观察猴头菌提取物颗粒（谓葆）预防胃、十二指肠溃疡复发的临床疗效。方法住院和门诊溃疡痊愈患者80例随机分为猴头菌提取物颗粒治疗组（40例）和法莫替丁组（40例）,分别口服猴头菌提取物颗粒和法莫替丁,每月服用7d。定期随访患者持续6个月。结果口服猴头菌提取物颗粒组胃、十二指肠溃疡复发率7．5%,与口服西莫替丁组（12．5%）差异无统计学意义（P＞0．05）。结论长期口服猴头菌提取物颗粒和法莫替丁均能显著降低溃疡的复发,但猴头菌提取物更适合长期服用。     

华夏小葱提取物对球囊损伤术后血管再狭窄的影响

目的观察华夏小葱提取物对球囊损伤术后血管再狭窄的影响。方法Wistar大鼠随机分为8组,即球囊损伤2周/4周组、华夏小葱提取物2周/4周组、缬沙坦2周/4周组及立普妥2周/4周组。球囊损伤术后,高脂饲料喂养2周或4周后观察血管形态学变化,免疫组织化学法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、增殖细胞核抗原(PCNA)和型胶原(CP)水平,并进行定量统计分析。结果各给药组较球囊损伤组管腔面积明显增大,新生内膜面积明显减小(P<0.05);各时间点PCNA、MMP-2和CP表达均降低,华夏小葱组最低(P<0.01)。结论华夏小葱对血管平滑肌细胞增殖有一定抑制作用,可以改善球囊损伤后再狭窄。     

调中颗粒对大鼠混合反流性食管炎的治疗作用及其机制

目的：观察调中颗粒对混合反流性食管炎大鼠食管黏膜病理改变及血清氧自由基的影响,探讨调中颗粒治疗反流性食管炎的作用机制。 方法：58只SD大鼠随机分成5组：调中颗粒组、半夏泻心汤组、西沙必利组、模型组和假手术组。通过食管十二指肠端侧吻合术法复制混合反流性食管炎大鼠模型，造模结束后灌胃给药，连续给药12d后处死大鼠，HE染色法观察病理变化，免疫组织化学SABC法检测大鼠食管黏膜中肿瘤抑制蛋白质p53和增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）的表达．比色法检测血清中丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量，超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH—Px）的活性。 结果：治疗结束后，与模型组比较，调中颗粒组、半夏泻心汤组和西沙必利组大鼠食管黏膜组织病理改变有不同程度的修复。与模型组比较各治疗组血清MDA含量下降（P〈0．05，P〈0．01）．SOD和GSH—Px活性升高（P〈0．05，P〈0．01）．p53和PCNA表达减少（P〈0．01）。调中颗粒在降低MDA含量、提高SOD和GSH—Px活性方面优于西沙必利片（P〈0．05），减少PCNA和p53表达方面优于半夏泻心汤和西沙必利片（P〈0．05）。 结论：调中颗粒可以降低MDA的含量，提高SOD和GSH—Px的活性，减少PCNA和p53的表达。促进黏膜的修复，可能为其治疗反流性食管炎的作用机制。