内毒素致家兔急性肺损伤时肺和肺外脏器的病理组织学变化及东莨菪碱和前列腺素E_1的保护作用

目的：了解内毒素血症时各脏器受损的病理组织学变化及东莨菪碱和前列腺素Ｅ１的保护作用。方法：大耳白兔５０只，随机分为５组：Ａ组为对照组；Ｂ组为内毒素致伤组（７００μｇ／ｋｇ）；Ｃ组、Ｄ组分别为内毒素致伤后东莨菪碱和前列腺素Ｅ１治疗组，Ｅ组为东莨菪碱和前列腺素Ｅ１联合治疗组。实验前及实验后０．５、２、４和６小时分别测血压和呼吸频率；实验后６．５小时放血处死动物，测肺毛细血管通透指数，同时取肺、心、脑、肝、肾、肾上腺和脾组织作光镜及电镜检查。结果：Ｂ组动物全部于实验后０．５小时出现休克和呼吸困难；６．５小时测得的肺毛细血管通透指数显著高于对照组，各脏器的病理组织学改变以肺最为明显且严重。各治疗组肺受损均轻于Ｂ组，其它脏器在实验后６．５小时的病理变化不明显。结论：内毒素休克时，肺是敏感且最早受损的脏器；东莨菪碱和前列腺素Ｅ１联合治疗组的疗效基本与两药单独治疗组相同。     

间歇负压通气对COPD 呼衰患者的短期疗效

吸气肌疲劳可能是COPD 患者呼吸衰竭的原因。已证实机械通气可使吸气肌得以休息,而有利于疲劳的解除.作者研究间歇负压通气(INPV)对有吸气肌受损表现的COPD 患者的治疗作用.患者与方法18例稳定期重症COPD 男性患者,其PaO_2<60mmHg,PaCO_2>50mmHg,功能残气量(FRC)位最大吸气压(MIP)<60cmH_2O,至少伴有吸气肌疲劳的症状之一,如呼吸困难、气急、     

COPD肺动脉高压患者肺血管局部血小板激活的证据

COPD 肺动脉高压患者肺动脉内血栓形成发生率很高,其外周静脉血β-血栓球蛋白(β-TG)水平升高,血小板聚集增加,提示肺血管阻力增加与血小板激活有关。本文研究了血小板激活在COPD 肺动脉高压患者中的作用。确诊COPD 的29(男26、女3)例患者,平均年龄60.2岁,均处于临床稳定状态。以肺动脉压20 mmHg 为界将患者分为两组:①正常肺动脉压组(Ⅰ)组,14例,平均肺动脉压13.9±3.6mmHg,平均肺血管阻力113±52.4 dyn·s·cm~(-5);③肺动脉高压组(Ⅱ组),15例,平均肺动脉压33.43±11.22     

TLR2对曲霉感染支气管上皮细胞时Dectin-1表达的影响

目的 探讨烟曲霉感染人支气管上皮（HBE）细胞时Toll样受体2（TLR2）对树突状细胞植物血凝素-1 （Dectin-1）表达的影响.方法 建立烟曲霉感染HBE细胞模型,通过PCR、Western blot方法分别在mRNA、蛋白水平检测Dectin-1和TLR2的表达情况;沉默TLR2,复制感染模型,应用Western blot及流式细胞技术评价Dectin-1的表达变化.结果 ①烟曲霉感染后HBE细胞TLR2表达水平虽然有所升高,并在感染18h达到峰值,但与静息状态表达水平的差异无统计学意义（P＞0.05）.②沉默TLR2,在烟曲霉感染HBE细胞后18 h时Dectiin1的蛋白表达受到显著抑制（P＜0.05）.结论 HBE细胞静息状态下能够表达TLR2,在烟曲霉感染早期,随着时间的延长其表达有逐步增高的趋势;HBE细胞启动Dectin-1的表达可能是建立在TLR2对烟曲霉早期识别的基础上,通过下游信号通路的激活来实现的。     

中医药期刊临床文献欠规范问题的探讨

针对中医药数据库建设中遇到的中医药期刊临床文献欠规范化问题,从文章的标题、摘要、关键词、研究方法、诊疗判定标准、统计学方法、名词术语几部分进行论述,分析其产生的主要原因,提出规范化建议。     

中医药文献计量研究概况

从文献基本情况、文献内容、综合分析3个方面对近年来文献计量学在中医药研究中的应用进行了分析、综述。其中文献基本情况分析包括引文、作者和基金资助,文献内容分析分别以某种疾病、某类方剂、某种疗法、某种症候和某种中药或中药成分进行分析,综合分析则从机构、期刊等角度进行。     

失眠症中医辨证施治探析

目的探析失眠症的中医辨证施治。方法分析失眠症病因包括生理因素、环境因素、心理因素、药物因素、疾病因素等;归纳失眠症的分类,按病程分为一过性失眠、短期失眠、长期失眠,按严重程度分为轻度、中度、重度;失眠症的治疗,根据以上不同类型而制定相对应的原则。结论失眠患者选用中医中药进行辨证治疗是一种很好的治疗方法。     

肺炎衣原体感染免疫反应的研究进展

肺炎衣原体(Cpn)是一种常见的人类呼吸道致病菌，常引起急性呼吸道感染及动脉硬化、心肌梗死等多种相关性疾病。感染Cpn后多呈慢性经过，可诱发以Th1型细胞免疫反应为主的特异性免疫。同时，体液免疫及有Tou样受体参与的非特异性免疫也在病原菌的清除中起辅助作用。作者就机体感染Cpn后免疫反应的进展作一综述。     

南京地区肺炎链球菌的耐药变迁及喹诺酮耐药机制研究

目的了解南京地区肺炎链球菌临床分离株的耐药性变迁及对喹诺酮类的耐药机制。方法收集2010-2012年南京7所教学医院共147株肺炎链球菌,琼脂稀释法测定9种抗菌药物的MIC,与南京2006-2007年分离的肺炎链球菌耐药情况进行比较。并对氟喹诺酮耐药株的gyrA、gyrB、parE和parC基因喹喏酮耐药决定区域（QRDR）进行PCR扩增及测序。结果147株肺炎链球菌中,对红霉素的耐药率为89．1％;青霉素不敏感肺炎链球菌（MIC≥4mg／L）占3．4％;对头孢呋辛、头孢曲松、美罗培南、左氧氟沙星、莫西沙星的耐药率分别为26．5％、1．4％、3．4%、1．4％、0．7％;所有分离株对万古霉素、利奈唑胺敏感。与2006-2007年分离株相比,2010-2012年临床分离株对青霉素、头孢呋辛耐药率下降,对红霉素、头孢曲松耐药率变化不大,出现了少数左氧氟沙星及莫西沙星耐药株。对喹诺酮耐药株进行基因测序发现1菌株有gyrA突变（Asn167-Ile）和ParE突变（Ile460～Val）;另1菌株则有ParC突变（Ser81-Gly;Asn94-Asp）。结论南京地区肺炎链球菌对红霉素耐药率居高不下,对青霉素仍较敏感,出现了少数莫西沙星、左氧氟沙星耐药株。喹诺酮耐药株有gyrA、parE和parC的QRDR突变。