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11.
12.
1962年英国海军首次采用了快速上浮作为潜艇艇员单人脱险的方法。此后,美、法、德和荷兰等发达国家的海军相继引入了这一技术。我国也对此进行了研究。目前,快速上浮脱险已成为潜艇失事后艇员单人脱险的主要方式。快速上浮脱险具有调压快、高压暴露时间短和脱险深度大等特点,但在快速上浮脱险的快速加减压过程中,机体处于较强的应激状态。我们对参加模拟153m快速上浮脱险实验的艇员进行了心电图监测,以探讨快速上浮脱险对艇员的心肌电生理的影响规律,为提高快速上浮脱险医学保障水平提供参考。 相似文献
13.
一氧化氮在中枢神经系统中的作用 总被引:6,自引:0,他引:6
近年来国内外的学者研究发现一氧化氮不仅可以舒张血管,而且在体内是一种新型的神经元信使,广泛参与机体的生理和病理过程,并与部分疾病的发生有关.文中介绍了一氧化氮的特性、代谢、神经系统中的分布、生理作用及在神经系统疾病中作用的研究现状. 相似文献
14.
快速上浮脱险是失事潜艇艇员主要的单人脱险方法,具有高压暴露时间短、调压速度和上升速度快,不需停留减压等优点,但其本身就是一个生理、心理应激源[1].为了保障脱险艇员的安全,我们结合模拟3~30 m快速上浮脱险训练对脱险艇员进行心功能监测,以探讨快速上浮脱险的应激作用及对艇员心功能的影响.为提高快速上浮脱险医学保障提供参考. 相似文献
15.
高压氧对脑缺血再灌注海马神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的影响 总被引:2,自引:2,他引:2
目的观察高压氧(HBO)作用下脑缺血再灌注海马CA1区神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的变化情况,进一步研讨高压氧治疗脑缺血再灌注损伤、减轻神经元凋亡从而发挥保护作用的机制。方法沙土鼠20只,采用随机数字法将实验动物分为正常对照组、缺血组、0.15MPaHBO治疗组、0.25MPaHBO治疗组,0.25MPa压力空气(hyperbaricair,HBA)对照组,每组4只动物。采用“双侧颈总动脉阻断法”前脑缺血模型,缺血20min后再灌注3d,并用0.15MPa和0.25MPa压力的高压氧治疗(60min/d,连续3d)后,应用免疫组化LSAB方法,观察高压氧对海马CA1区神经元凋亡相关基因Bcl-2和Bax的蛋白表达的影响。结果沙土鼠脑缺血再灌注3d组海马CA1区大量神经元表达Bax蛋白,并且神经元发生凋亡,未见神经元表达Bcl-2蛋白;高压氧治疗组则大量神经元表达Bcl-2蛋白,并且0.25MPa高压氧治疗组比0.15MPa高压氧治疗组变化更显著,而各组表达Bax蛋白的神经元数目无明显变化,但高压氧治疗组Bax蛋白阳性的神经元形态正常。结论HBO暴露可诱导大量神经元表达Bcl-2蛋白,对Bax蛋白表达则无明显作用,使Bcl-2和Bax蛋白表达的比值增高,从而起到保护神经元的作用,这可视为HBO治疗脑缺血性损伤减少神经元凋亡的机制之一。 相似文献
16.
17.
18.
加强联勤医院海潜科建设是军队卫生联勤保障改革的重要任务之一,联勤医院海潜学科的建设现状与海军潜艇、潜水人员的医疗保障需要尚有较大差距。本文初步分析目前海潜科存在的主要问题,对这些问题提出了相应的对策,并提出几个需要重点注意的问题。希望引起有关人员对海潜科建设的关注,并供政策制定和管理机关参考。 相似文献
19.
20.
[目的]研究极快速减压对大鼠肺组织的损伤作用。[方法]极快速减压处理后30min,对大鼠肺组织病理改变、肺湿干重比和支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)、肿瘤坏死因子α(TNFα)含量进行检测,并与常压空气组、缺氧组对比。[结果]极快速减压处理后30min,大鼠肺组织具有损伤病理特征,肺湿干重比从(5.20±0.19)(常压空气组)、(5.19±0.22)(缺氧组)增至(5,60±0.31),P〈0.05;BALF中TP从(9.64±4.99)μg/mL(常压空气组)、(13.07±8.03)μg/mL(缺氧组)升高到(33.96±17.24)μg/mL,P〈0.01或P〈0.05;TNFα含量也从(29.17±0.57)pg/mL(常压空气组)、(29.35±0.62)pg/mL(缺氧组)升高到(30.22±0.31)pg/mL,P〈0.01或P〈0.05。[结论]极快速减压能够导致大鼠发生急性肺损伤。 相似文献