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71.
目的:研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中衰老标记蛋白质30(SMP-30)的表达变化及其对Fas诱导的细胞凋亡的影响。方法:建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1、8、24和48 h进行支气管肺泡灌洗,然后开胸取出肺组织。常规提取肺组织的总RNA和总蛋白,以正常组为对照,采取半定量RT-PCR的方法研究SMP-30在mRNA水平表达的变化;采用Western blotting方法进一步验证SMP-30在蛋白水平表达的变化;采用免疫组织化学方法检测大鼠肺组织中SMP-30以及肺泡巨噬细胞中IL-8在肺栓塞前后表达的变化及其组织分布情况;采用TUNEL法研究急性肺栓塞后组织细胞的凋亡情况;最后采用ELISA法检测急性肺栓塞后肺泡灌洗液中sFasL的浓度变化。结果:在大鼠急性肺栓塞后的不同时点,SMP-30的mRNA水平和蛋白水平均逐渐降低,在24和48 h下降最为明显。免疫组化研究表明SMP-30主要分布在支气管黏膜上皮细胞和肺泡上皮细胞,急性肺栓塞后SMP-30在上述细胞内的表达均明显降低。TUNEL染色发现随着SMP-30表达的降低,肺组织内出现明显的细胞凋亡现象,同时肺泡灌洗液中sFasL的浓度升高,肺泡巨噬细胞内IL-8的表达也明显升高。结论:大鼠急性肺栓塞后肺组织内SMP-30的表达明显降低,可能促进Fas-FasL细胞凋亡系统的活化。 相似文献
72.
目的:探讨抑郁障碍老年患者的急性期躯体症状特征及治疗后转归,分析相关因素,为临床实践中提高对老年患者躯体症状的鉴别和处理提供依据。方法:纳入符合疾病和有关健康问题的国际统计分类第十次修订本(ICD-10)中"抑郁发作、单次或复发性抑郁障碍"诊断标准的住院老年患者(≥60岁)69例,62例完成12个月随访。分别在基线、治疗2周末、治疗4周末及12个月末随访时用汉密顿抑郁量表(HAMD)、汉密顿焦虑量表(HAMA)评估病情,躯体化症状自评量表的躯体化因子(SSS-S)评估躯体症状的严重程度;12个月末随访时增加了简明精神状态检查表(MMSE)评估认知功能和功能大体评定量表(GAF)评估社会功能。结果:本组患者抑郁发作期躯体症状发生率100%,胃肠道症状(91%)、头晕头痛(65%)、心血管症状(58%)等最常见;SSS-S评分在治疗2周末和4周末与基线相比均有明显下降[(13.6±3.2),(12.4±2.8)vs.(17.1±4.8),P0.05]。分层线性模型分析显示SSSS评分改善与HAM A评分改善以及躯体病影响生活程度正向相关;康复期躯体症状残留与焦虑程度正向关联(OR=2.13,P0.05),与抑郁程度、认知功能和社会功能水平无关联。结论:抑郁障碍住院老年患者在急性期存在丰富的躯体症状,有效抗抑郁治疗后躯体症状随着抑郁病情改善而减轻,康复期仍有躯体症状残留。躯体病影响生活的程度和焦虑症状是躯体症状的影响因素。 相似文献
73.
目的探讨我国东部地区结节性痒疹患者中医体质类型的分布特点。方法采用病例对照设计方法,选取120例结节性痒疹患者作为病例组,120例健康体检者作为对照组,参照《中医体质分类与判定表》进行中医体质类型调查,分析其分布规律。结果结节性痒疹患者年龄(41.58±16.27)岁,性别男女比例约1∶1.2,体质类型分布前四位的是湿热质23例、血瘀质20例、气郁质19例、特禀质13例;健康体检者体质类型分布前四位的是平和质33例、气虚质19例、阳虚质14例、痰湿质13例;与对照组相比,病例组偏颇体质明显增多(P<0.01),2组体质构成比亦有显著性差异(P<0.01),其中湿热质、气郁质、血瘀质、特禀质较对照组转化分增加(P<0.05)。结论结节性痒疹的发病与湿热质、血瘀质、气郁质、特禀质偏颇体质类型密切相关。 相似文献
74.
目的探讨腹腔置管引流联合羟基喜树碱、鸦胆子油序贯给药治疗恶性腹腔积液的疗效和安全性。方法选择72例伴有中、大量恶性腹水的晚期肿瘤患者,采用腹腔置管引流尽量放干腹水后,腹腔内注射药物羟基喜树碱20 mg,地塞米松10 mg,多巴胺60 mg,速尿40mg,夹闭引流管6 h后将鸦胆子油50 mL注入腹腔,1周后重复,共2~4次。结果全组腹水完全缓解率为20%(15/72),部分缓解率为50%(36/72),腹水控制有效率为70%(51/72)。主要毒性反应是白细胞、血小板下降。结论腹腔置管引流联合羟基喜树碱、鸦胆子油序贯给药治疗恶性腹腔积液具有较好的疗效和安全性。 相似文献
75.
目的:观察巴戟天对过度训练大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:实验于2003-09/2004-07在郑州大学医学院药理教研室完成。选择SD大鼠45只,大鼠随机分为安静对照组,过度训练组,过度训练 巴戟天组,每组各15只。过度训练组、过度训练 巴戟天组大鼠均采用递增负荷游泳训练建立过度训练模型,每周训练6d,共7周,过度训练 巴戟天组大鼠同时于训练前1h灌服巴戟天4.5mg/(kg·d)。安静对照组常规饲养7周,不加干预。7周后分别取3组大鼠心脏,剪碎后消化离心,制成细胞涂片,采用原位末端标记技术检测大鼠心肌细胞的凋亡率。以匀浆起将心脏制成10%心肌组织生理盐水匀浆,测定超氧化物歧化酶、丙二醛含量。结果:各组大鼠均进入结果分析,无脱失值。①巴戟天对心肌细胞凋亡率的影响:原位末端标记技术结果显示安静对照组心肌细胞偶见阳性核染色标记。过度训练组心肌细胞有较多的阳性标记。过度训练 巴戟天组只有散在的阳性标记,其阳性细胞凋亡率明显低于过度训练组[(6.80±1.99)%,(11.40±2.32)%,(P<001)]。②巴戟天对心肌细胞超氧化物歧化酶和丙二醛含量的影响:过度训练组大鼠心肌细胞超氧化物歧化酶活性显著低于安静对照组和过度训练 巴戟天组[(2.61±0.21)mkat/g,(5.10±0.21,3.89±0.15)mkat/g,(P<0.01)],丙二醛含量则显著高于安静对照组和过度训练 巴戟天组[(3.67±0.17)μmol/g,(1.54±0.11,2.09±0.16)μmol/g,(P<0.01)],过度训练 巴戟天组与安静对照组比较无显著差异。结论:过度训练导致大鼠心肌细胞凋亡显著增加,巴戟天通过抗氧化作用抑制心肌细胞过度凋亡,发挥心肌保护作用。 相似文献
76.
目的 观察胸部定量CT评价急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿肺复张效果及选择呼气末正压(PEEP)的价值。方法 回顾性分析21例接受机械通气治疗ARDS患儿的胸部CT资料,记录肺复张前、后各通气区面积变化及肺内支气管数量变化,根据病变累及面积和程度进行CT评分,建立CT评分与PEEP关系的回归模型,观察CT对评价肺复张效果及选择最佳PEEP的价值。结果 肺复张前、后各通气区面积占比差异均有统计学意义(P均<0.001),不通气区、低通气区、正常通气区及过度通气区对PEEP的敏感程度依次降低。肺复张后,显示病变最广泛的CT层面中,双肺亚段以上支气管数量高于肺复张前(9.4±3.1 vs. 6.2±2.3;t=7.713,P<0.001)。肺复张后各通气区的CT评分与复张时所用PEEP呈线性正相关,其回归模型如下:PEEP(5~30 cmH2O)=0.851×CT评分—5.383(P<0.001,R2=0.684)。结论 胸部定量CT可评价机械通气治疗对于ARDS患儿的肺复张效果,有助于临床选择PEEP。 相似文献
77.
巴戟天对运动训练大鼠骨骼肌自由基代谢及运动能力的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:通过建立力竭游泳训练模型,观察巴戟天对运动训练大鼠骨骼肌自由基代谢及运动能力的影响。
方法:实验于2004—04/12在郑州大学医学院药理教研室完成。选择雄性SD大鼠24只,随机分为安静对照组,过度训练组,过度训练+巴戟天组,每组8只。过度训练组、过度训练+巴戟天组大鼠均采用递增负荷游泳训练建立力竭游泳训练模型,每周训练6d,共7周。过度训练+巴戟天组大鼠同时于训练前1h灌服巴戟天4.5mg/(kg&;#183;d)。安静对照组只进行常规游泳训练,30min/d,每周训练6d,共训练7周。7周后将各组大鼠处死,立即分离骨骼肌,用预冷的生理盐水洗净血污,滤纸吸干,按1:9(W/V)加入低温磷酸盐缓冲液(pH7.2)匀浆,离心(5000r/min,25min,0~4℃),取上清液,在1~40C的冰箱保存,以测定超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性、Ca^2+-ATP酶和Na^+-K^+-ATP酶活性。组间均数比较采用t检验。
结果:各组大鼠均进入结果分析,无脱落。过度训练组大鼠力竭时间明显低于安静对照组和过度训练+巴戟天组(P〈005);经过7周训练,过度训练组大鼠肌细胞超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性、Ca^2+-ATP酶和Na^+-K^+-ATP酶活性显著低于安静对照组和过度训练+巴戟天组(P〈0.05),安静对照组与过度训练+巴戟天组无显著性差异。
结论:巴戟天可显著提高运动大鼠抗自由基氧化的功能,使大鼠运动能力明显增强。 相似文献
78.
目的:探讨CT超窄窗薄层重建技术在腔隙性脑梗死中的诊断价值。方法:采用CT常规扫描与CT常规扫描后超窄窗薄层重建技术对比的方法诊断腔隙性脑梗死。结果:(1)常规扫描未见梗塞灶,超窄窗薄层重建后发现腔隙性梗塞灶;(2)常规扫描梗塞灶不明显或模糊,经超窄窗薄层重建后病灶清晰;(3)常规扫描病灶数目少于超窄窗薄层重建的病灶数目;(4)常规扫描与超窄窗薄层重建的CT值不同。结论:CT常规扫描后超窄窗薄层重建技术对腔隙性脑梗死诊断治疗有重要临床意义;此方法不增加患者X线辐射剂量,但提高了病灶检出率和疾病的确诊率。 相似文献
79.
目的探讨重组人血管内皮抑素(rh-ES)对大鼠心肌的毒性作用及其可能机制。方法 24只成年雌性Wistar大鼠随机分为rh-ES低、中、高剂量组[分别予3、6、12mg/(kg·d)rh-ES腹腔注射]及对照组(腹腔注射等体积生理盐水),每组6只。各组在第4周和第8周末次给药后采用脊椎脱臼法分别处死3只大鼠,在光镜及电镜下观察病理形态学及超微结构改变,TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡情况,CD34标记内皮细胞免疫组化法检测大鼠心肌组织的微血管密度(MVD)改变。结果光镜及电镜下对照组和低、中剂量组无明显心肌损伤的病理形态及超微结构改变。高剂量组光镜下可见心肌损伤的病理形态及超微结构改变。TUNEL法检测显示,给药8周后中剂量组和高剂量组凋亡指数明显高于对照组,差异有统计学意义(P=0.033、P=0.000),其中高剂量组凋亡指数最高。心肌组织微血管计数提示,给药4周及8周后高剂量组(MVD)增加,显著高于对照组(P<0.05)。结论 rh-ES对大鼠心肌细胞具有毒性作用,细胞凋亡机制参与了心肌损伤的病理过程。 相似文献
80.