2型糖尿病合并冠心病危险因素的分析

目的2型糖尿病患者是易并发冠心病的危险因素.方法将已确诊为T2DM的76例患者,根据其是否并发CHD分为2组,其中单纯DM36例,DM并发CHD40例.2组病例均了解性别、年龄、体重、病程及吸烟状况,计算体重指数(BMI),并检测血压(SBp,DBp)、血糖(FBG,PBG)、胰岛素(FINS,PINS)、糖化血红蛋白(GHbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-c)、血尿酸(UA)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和24h尿白蛋白量(UAE).结果①2组患者年龄、性别及BMI、DBP、TC、FBG、HDL-c、LDL-c、VLDL-C、GHbA1C比较,无明显差异(P＞0.05).②吸烟率、病程、SBP、INS、TG、HOMA-IR及UAE、尿酸在DM并发CHD组明显高于单纯DM组(P＜0.05).结论吸烟、糖尿病病程、BP、INS、TG及胰岛素抵抗(HOMA-IR)及24h尿白蛋白量、血UA是2型DM并发CHD的高危因素,应予以早期防治.     

2型糖尿病大血管病变患者的内皮功能与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病大血管病变的血管内皮功能与胰岛素抵抗的关系.方法 分别测定糖尿病并发大血管病变组、糖尿病无并发症组与正常对照组的空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白A1C（HbA1c）、血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、高密度-胆固醇（HDL-C）、内皮素-1（ET-1）、血管性血友病因子（vWF）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）水平和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）. 结果 （1） 2型糖尿病患者FPG、HbA1C、TG、LDL-C及HOMA-IR水平均高于正常对照组,而糖尿病并发大血管病变组患者LDL-C、FINS与HOMA-IR均高于糖尿病无并发症组（均P＜0.01）.（2）2型糖尿病患者ET-1、vWF与PAI-1水平均较正常组明显升高,而糖尿病并发大血管病变组ET-1、vWF水平又明显高于糖尿病无并发症组（均P＜0.01）.（3）2型糖尿病患者ET-1、PAI-1与 HOMA-IR呈正相关.结论 2型糖尿病患者内皮功能受损,而在并发大血管病变时,内皮功能损伤与胰岛素抵抗呈进一步加重;内皮功能障碍与胰岛素抵抗具有相关性,内皮功能障碍与胰岛素抵抗的干预有助于糖尿病性大血管病变的防治.     

2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗与血清ω-3多不饱和脂肪酸的关系

目的 研究2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者胰岛素抵抗与ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFA)的关系.方法 2型糖尿病伴NAFLD患者51例、单纯2型糖尿病患者50例、单纯NAFLD患者45例、健康对照组42例为研究对象.用高效气相色谱法测定所有研究对象的血清ω-3PUFA,HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗,同时检测所有对象的ALT、AST、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、TC、TG、LDL-C、HDL-C等指标.结果 2型糖尿病伴NAFLD组的HOMA-IR(4.90±2.54)高于单纯2型糖尿病组(2.38±1.23)、单纯NAFLD组(2.20±1.15)及对照组(1.13±0.42),P值均<0.05;2型糖尿病伴NAFLD组的ALT、AST、GGT、TC、TG和LDL-C高于单纯2型糖尿病组、单纯NAFLD组、对照组(P值均<0.05);2型糖尿病伴NAFLD组的ω-3PUFA总量[(5.68±2.02)%]显著低于单纯2型糖尿病组[(7.17±2.38)%]、单纯NAFLD组[(6.97±2.32)%]及对照组[(10.08±2.76)%],P值均<0.05;相关性分析显示,ω-3PUFA与HOMA-IR及TC、TG、LDL-C均呈负相关(r值分别为-0.491及-0.376、-0.462、-0.408,P值均<0.05).结论 2型糖尿病伴NAFLD患者血清ω-3PUFA总量显著下降,与胰岛素抵抗呈负相关,可能在疾病的发生发展中具有重要作用.     

2型糖尿病合并大血管病变患者外周血单核细胞中核因子-κB的活性变化及相关性研究

目的通过比较2型糖尿病（T2DM）合并大血管病变患者和无大血管病变病人的外周血单核细胞中核因子KB（NF-κB）的表达水平，探讨糖尿病病人外周血单核细胞中NF—κB的水平与糖尿病大血管病变发生发展的关系。方法分别采用免疫组织化学染色法和夹心酶联免疫吸附法测定50例2型糖尿病合并大血管病变患者（G3组），41例2型糖尿病无大血管病变患者（G2组）及30例对照组（G1组）的外周血单核细胞NF—κB活性和血浆可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）水平，并分析NF-κB活性与sICAM-1浓度相关性。结果G3组外周血单核细胞中NF—κB活性和血浆sICAM-1水平显著高于G2组、G1组（P〈0．01），G2组NF-κB活性和sICAM-1水平显著高于G1组（P〈0．01），G3、G2、G1组外周血单核细胞中NF—κB活性与血浆sICAM-1水平呈正相关（r=0．376，0．283，0．302，P〈0．05）。结论糖尿病大血管病变患者外周血单核细胞中核因子NF—κB表达的增加，可能通过上调sICAM-1表达参与了糖尿病周围大血管病变的发生发展过程。     

糖尿病治疗仪和甲钴铵联合治疗糖尿病末梢神经病变

115例DPN患者随机分为2组;治疗组59例,采用糖尿病治疗仪穴位照射每天1次,同时每日肌注甲钴铵针0.5mg,连续4周;对照组56例,单用甲钴铵针每日肌注0.5mg,连续4周;观察DPN患者的症状、体征的改善情况及肌电图的影响.结果治疗组总有效率为91.53%,对照组为67.86%(P＜0.05),神经传导速度均改善,但治疗组优于对照组(P＜0.01).结论电脑糖尿病治疗仪和甲钴胺联合治疗DPN有较好的疗效.     

绍兴地区尿碘与甲状腺疾病的关系

目的探讨绍兴地区尿碘与甲状腺疾病的关系。方法测定甲状腺疾病组和正常对照组的血清TSH、FT3、FT4,甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）,甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺B超及尿碘。结果正常对照组的尿碘中位数为106μg/L,甲状腺功能异常、甲状腺肿及甲状腺结节患者的尿碘中位数显著高于正常对照组（P〈0.01）,且在甲状腺功能异常、甲状腺肿和甲状腺结节患者中,尿碘浓度〉300μg/L,患者分布频率显著高于对照组（P〈0.01）;尿碘与甲状腺功能（FT3、FT4、TSH、TPO、TGA）及甲状腺结节有无之间无明确的相关性。结论绍兴地区属于碘充足地区,碘过量会增加甲状腺疾病发生率,尿碘测定有助于指导个体化补碘。     

流式细胞术检测Graves'病患者131 Ⅰ治疗前后辅助性T细胞膜表面CD30和CD195的表达

Graves'病(GD)属于器官特异性自身免疫性疾病,是甲状腺功能亢进症的常见病因,约占全部甲亢的80%～85%[1].目前大多认为本病是由于抑制性T细胞功能缺陷降低了对辅助性T(Th)细胞的抑制,Th细胞协助B细胞产生的大量TSH受体刺激性抗体(TSAb),因此认为GD发病的免疫应答与体液免疫(Th2型反应)有关的.     

35例糖尿病足的综合治疗与体会

目的探讨糖尿病足的治疗方法.方法回顾性分析2000年1月～2003年5月的住院糖尿病足患者35例的综合治疗.包括胰岛素控制血糖、抗感染、血管扩张、营养神经等.局部换药用高渗糖水加胰岛素加抗生素(丁胺卡那霉素或庆大霉素加甲硝唑)加扩血管药物(盐酸川芎嗪或654-2),清创胶、溃疡糊、溃疡贴,凡士林,速愈平软膏等.结果痊愈15例(42.9%),好转20例(57.1%),其中好转者出院后经门诊换药,随访3～6个月后均治愈,无1例截肢.结论糖尿病足患者必须早诊断、早综合治疗.应全面控制糖尿病及其并发症,同时根据不同个体采取相应方法进行局部治疗,可有效降低糖尿病足患者的截肢率.     

2型糖尿病患者H反射的观察

目的 了解2型糖尿病患者H反射与周围神经传导速度（PNCV）的关系。方法 测定2型糖尿病患者H反射和周围神经传导速度。结果 2型糖尿病232例，H反射异常率为83．6％（194／232），高于PNCV异常率70．6％（164／232）（P＜0．01）。病程≤5年组H反射异常率80．8％（118／146），高于PNCV异常率65．7％（96／146）（P＜0．01）。病程＞5年组，H反射异常率88．4％（76／86），略高于PNCV异常率79．0％（68／86）（P＞0．05）。结论 H反射可作为对早期糖尿病神经病变的检测手段之一。同时为早期治疗提供可靠依据。