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11.
13.
X线放射治疗对鼻咽癌患者外周血淋巴细胞DNA损伤的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
背景与目的: 评价X线放射治疗对鼻咽癌患者外周血淋巴细胞DNA的损伤。 材料与方法: 采用碱性单细胞凝胶电泳技术,检测19例鼻咽癌X线放射治疗患者在累积照射剂量为0、2、4、8、10、16 Gy时,外周血淋巴细胞的拖尾率,尾长及Olive尾距。 结果: 鼻咽癌患者接受X线放射治疗后,淋巴细胞拖尾率、尾长在累积照射剂量为2 Gy时即出现明显上升(P<0.01 和 P<0.05),Olive尾矩在累积照射剂量为8 Gy时出现明显上升(P<0.01)。在0~16 Gy照射剂量范围内随着剂量的升高外周血淋巴细胞的拖尾率,尾长及Olive尾距随之增加,且呈剂量-反应关系。 结论: 在本实验条件下,X线放射治疗在低剂量时即对鼻咽癌患者外周血淋巴细胞DNA有损伤作用,其照射剂量与外周血淋巴细胞的拖尾率,尾长及Olive尾距呈剂量-反应关系。 相似文献
14.
昆明山海棠诱导HL-60细胞凋亡的初步研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 探讨中药昆明山海棠(THH)诱导急性白血病细胞凋亡的规律及发生机制。方法 应用染料排除法、活细胞荧光染色、DNA电泳、流式细胞仪、斑点杂交、原位杂交和荧光Ca^2 指示剂进行检测和观察。结果 HL-60细胞在THH作用下出现典型的细胞凋亡特征,包括细胞形态改变,DNA梯状带以及亚G1峰,并且存在明显的量效和时效关系。进一步研究表明,Bcl-2基因在凋亡过程中的表达持续下凋,细胞内游离Ca^2 浓度未发生明显变化。结论:THH有较强的诱导白血病HL-60细胞凋亡的能力,其作用机制与下凋Bcl-2基因表达有关。 相似文献
15.
昆明山海棠对人白血病细胞HPRT位点的影响 总被引:11,自引:2,他引:9
目的:研究昆明山海棠对人白血病细胞HL-60HPRT位点的影响。方法:用THH水溶液对HL-60细胞进行浓度梯度染毒,不同时间点进行单细胞微孔接种,计数阳性克隆,测定接种存活率、克隆效率和突变频率。结果:THH染毒细胞的突变频率,在处理剂量3.35 ̄20.10mg/ml范围内,具有明显的剂量-反应关系。但随着THH的浓度增高至33.50mg/ml组,由于细胞存活率太低,细胞数不够最后接种要求,不能 相似文献
16.
成年男性精子线粒体DNA拷贝数及完整性与精液参数的关联研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 分析成年男性精子线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)拷贝数及完整性与常规精液质量参数的关联,探讨精子mtDNA相关指标在反映男性生育力中的作用.方法 采集161例参加男性生殖健康调查的志愿者的精液样本.采用计算机辅助精子分析系统(computer-aided sperm analysis,CASA)进行精液参数分析,Diff-Quick试剂盒染色检测精子形态.实时荧光定量PCR测定精子mtDNA拷贝数,长链PCR检测mtDNA完整性.结果 mtDNA拷贝数与常规精液参数包括精液体积、精子密度、精子总数、前向运动率、精子活率和精子正常形态率均呈负相关(r=-0.168、-0.452、-0.474、-0.189、-0.306、-0.235,P均<0.05).除精子前向运动率外,mtDNA完整性与其余常规精液参数均呈正相关(r =0.193、0.379、0.480、0.325、0.282,P均<0.05).采用多元线性回归分析调整混杂因素后,mtDNA相关指标与精子密度、精子总数、精子活率和正常形态率之间的相关性仍然存在.结论 mtDNA拷贝数和mtDNA完整性与常规精液质量参数之间存在关联,mtDNA相关指标可能是反映精子质量的生物标志物. 相似文献
17.
细胞凋亡中Ca2+的分子靶点 总被引:3,自引:0,他引:3
Ca^2 是细胞凋亡中一个重要的信号因子,凋亡时Ca^2 的靶点涉及蛋白酶、核酸内切酶、转谷氨酰胺酶以及维持质膜磷脂对称性的酶类等。对Ca^2 的分子靶点的研究有助于阐明细胞凋亡效应期的分子机制。 相似文献
18.
属于电离辐射的60 Coγ 射线的损伤效应早已被证实 ,但主要集中在对人体正常细胞或实体瘤细胞的影响方面 ,而有关γ 射线对人白血病细胞的损伤效应 ,特别是细微分子水平损伤及其生物化学进程还了解得较少。次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶 (Hypoxanthine guaninephosphoribosyltrans ferase ,简称HPRT)基因由于具有以下的特点而成为研究电离辐射致突变的较为理想的生物标记 :HPRT基因是细胞存活非必需的 ,定位于X性染色体上 ,人类细胞的HRPT基因结构与序列已经清楚等。以往由于… 相似文献
19.
目的探讨尼古丁抑制小鼠睾丸间质细胞株(TM3)睾酮生成中对线粒体的损伤作用。方法尼古丁染毒处理TM3细胞24 h,采用CCK-8法检测细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡,ELISA检测培养液睾酮水平,NAO探针染色检测线粒体质量,荧光酶标仪检测ATP水平,QPCR方法检测线粒体DNA拷贝数,western blot分析线粒体相关蛋白及睾酮合成关键酶蛋白的表达。结果 TM3细胞活性随尼古丁染毒剂量增加而降低;与对照组细胞相比,尼古丁在1~10μM剂量范围内对细胞凋亡率无明显影响,但诱导细胞睾酮水平显著降低(P=0.022,P=0.009和P=0.007);同时细胞线粒体质量(P=0.038,P=0.008和P=0.007)、线粒体DNA拷贝数(P=0.045,P=0.032和P=0.008)以及细胞ATP水平(P=0.037,P=0.007和P=0.005)也随尼古丁染毒浓度的增加而呈降低趋势。线粒体生物合成相关蛋白PGC1-α(P=0.007、P=0.003和P=0.002)、SIRT1(P=0.043,P=0.009和P=0.004)、COX I(P=0.036和P=0.008)以及线粒体睾酮合成酶蛋白St AR(P=0.009,P=0.007和P=0.005)和CYP11A1(P=0.007和P=0.006和P=0.001)的表达均随染毒剂量的升高而降低。结论尼古丁可抑制睾丸间质细胞TM3的睾酮生成,其机制可能与诱导细胞线粒体损伤及线粒体睾酮合成酶的表达降低有关。 相似文献
20.