金水鲜胶囊联合放射治疗对肺腺癌A549细胞HIF-1α和 EGFR mRNA表达的影响

摘 要：［目的］ 研究金水鲜胶囊联合放疗对肺腺癌A549细胞增殖的抑制作用以及HIF-1α和 EGFR mRNA表达的影响。［方法］将处于对数期生长的A549细胞随机分为4组（空白对照组、放射治疗组、金水鲜胶囊组和放疗治疗+金水鲜胶囊组）,MTT法计算细胞生长抑制率,RT-PCR技术检测HIF-1α和EGFR mRNA的含量变化。［结果］各组肺腺癌A549细胞生长受到不同程度的抑制,以金水鲜胶囊联合放疗组最明显,差异有统计学意义（P<0.05）。除放疗组外,各组HIF-1α和EGFR mRNA表达均下降。48h时,金水鲜胶囊组及金水鲜胶囊联合放疗组与空白对照组、放疗组相比,HIF-1α和EGFR mRNA表达差异有统计学意义（P<0.05）。［结论］ 金水鲜联合放疗可抑制肺腺癌细胞增殖,下调HIF-1α和EGFR mRNA的表达。     

恩度联合放疗对移植瘤HIF-1α及GLUT-1表达的影响

目的观察抗血管生成药物恩度联合放疗对乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)和葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)的影响,并对其联合作用机制进行探讨。方法 建立Lewis肺癌移植瘤模型,将32只成瘤小鼠随机分为4组,分别为空白对照组、Endostar组(ES组)、放射治疗组(RT组)及Endostar+放射治疗组(ES+RT组)。从治疗当天开始,测量肿瘤最长直径(a)及最短直径(b),绘制肿瘤生长曲线,用Western blot方法对各处理组肿瘤组织中HIF-1α及GLUT-1的表达情况进行检测。结果 (1)在对小鼠的肿瘤生长抑制情况方面,ES+RT组与空白对照组相比,差异具有统计学意义(P＜0.05),ES+RT组和ES组之间差异有统计学意义(P＜0.05);(2)以空白对照组为参照,ES组、RT组、ES+RT组GLTU-1蛋白的表达呈下降趋势,差异均具有统计学意义(P＜0.05);ES+RT组下降最明显,分别与ES组、RT组比较差异均具有统计学意义(P＜0.05);(3)以空白对照组为参照,ES组、RT组、ES+RT组的HIF-1α蛋白表达量均下降明显,与空白对照组比较,RT组、ES+RT组差异具有统计学意义(P＜0.05),RT组与ES+RT组之间的差异具有统计学意义(P＜0.05);(4)HIF-1α与GLTU-1表达呈正相关(P＜0.01)。结论 恩度联合放疗能够抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤的生长,通过抑制HIF-1α和GLTU-1蛋白的表达,改善肿瘤组织内乏氧状况和酸性微环境,可能是放疗增敏作用的机制之一。     

非手术肺癌放疗靶区变化的锥形束CT观察

目的 用千伏级锥形束CT (KVCBCT)离线分析非手术肺癌大体肿瘤体积(GTV)随放疗变化规律。
方法 18例患者分为2个组,A组[13例, 依据GTV变化分为A₁(10例)、A₂(3例)组] 常规放疗(1.8~ 2.2 Gy/次),每周治疗前采集1组KVCBCT;B组(5例)加速放疗(5~ 8 Gy/次),每次治疗前采集1组KVCBCT。在治疗计划系统上融合KVCBCT和CT图像后分析GTV变化。
结果 A组GTV缩减>20%者占77%;A₁组在治疗第4周(第20次治疗) GTV递减变化达最大,GTV缩减(0.94±9.94)%,最大缩减－56.76%;A₂组GTV变化与治疗时间无关。B组GTV缩减(－7.41±1.76)%,最大缩减－15.91%,缩减≤10%占71%,GTV随治疗进行变化较小。
结论 GTV变化随治疗进行无统一变化趋势,在第20次治疗时若GTV缩减>20%建议用自适应放疗。     

多叶准直器角度因素对调强放疗计划实施效率的影响

目的 探讨调强放疗计划优化时多叶准直器(MLC)角度因素对优化结果中子野数(滑窗模式下为控制点数)和机器跳数影响,以及由此对调强放疗实施效率的影响。方法 选择10例拟行调强放疗的靶区形状为长条状的患者CT图像,在MLC运行方向与靶区长轴垂直(横向)和平行(纵向)方向分别以静态子野调强方式和滑窗调强方式设计计划并进行优化,在保证靶区和危及器官受量相同情况下,分别比较静态子野调强模式和滑窗调强模式下两种准直器角度时计划子野数或控制点数和机器跳数差别。结果 MLC纵向方式较横向方式静态子野数平均增加52.8%,滑窗调强控制点数增加58.2%,机器跳数平均增加幅度分别为49.6%和61.9%,子野数或控制点数和机器跳数均不同(P=0.000)。结论 在MLC调强放疗计划优化中选择MLC运行方向垂直于靶区长轴,在不影响靶区和危及器官受量情况下,可明显减少子野数或控制点数和机器跳数、缩短治疗时间、提高治疗效率,具有一定的临床实用价值。     

FBCT与CBCT水模体模拟膀胱体积的准确性研究

目的 基于FBCT、CBCT水模体模拟膀胱显示体积的准确性和稳定性。方法 用已知体积的硬壁水模体和软壁水模体模拟膀胱。FBCT由2排Hispeed dual CT、64排Lightspeed VCT螺旋CT扫描,各自据螺距或床速分别扫描。CBCT据曝光条件分别pelvis、pelvis spotlight、high quality head扫描。每种扫描5次后于TPS重建分析体积差异并与真实值对比,对两种模体结果行独立样本t检验。结果 重建体积与真实值偏差硬壁模体FBCT为－(1.5~0.2)%,CBCT为－(5.1~2.9)%,软壁模体FBCT为－(4.2~0.1)%,CBCT为－(4.0~0.3)%。FBCT重建体积随螺距或床速增加而减小,Hispeed 重建体积大于Lightspeed (硬壁水模体和软壁水模体的P=0.010和0.004)。CBCT扫描pelvis模式重建体积最小(硬壁水模体和软壁水模体的P=0.020、0.013和0.006、0.008)。结论FBCT和CBCT扫描体积相近且均有良好重复性。对于活动性器官(呼吸、充盈等运动) FBCT扫描推荐少排慢扫描模式,CBCT扫描推荐pelvis spotlight和high quality head模式。     

紫杉醇脂质体联合奈达铂治疗晚期非小细胞肺癌17例

［摘要］目的观察紫杉醇脂质体联合奈达铂治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的近期疗效和毒副作用。方法17例晚期NSCLC患者采用紫杉醇脂质体135 mg&#8226;（m2） 1 ,静脉滴注3 h,第1天;联合奈达铂80 mg&#8226;（m2） 1 ,静脉滴注,第2天,21 d为1个周期,化疗2～6个周期。结果17例患者均可评价近期疗效：完全缓解1例,部分缓解4例,稳定 3例,进展9例。毒副作用主要为血液学毒副作用,以白细胞和血小板减少为主;非血液学毒副作用中恶心呕吐、肝功能轻度损伤、脱发例数较多。结论紫杉醇脂质体联合奈达铂方案治疗晚期非小细胞肺癌疗效较好,毒副作用可以耐受。     

内皮抑素对人肺腺癌A549细胞周期及HIF-1表达的影响

目的研究内皮抑素在体外对人肺腺癌细胞A549的影响及机制。方法流式细胞术（FCM）检测内皮抑素治疗后,肺腺癌细胞A549的细胞周期分布;酶联免疫吸附法（ELISA）检测处理前后细胞中HIF-1的表达情况。结果内皮抑素处理肺腺癌A549细胞,可以使该细胞S期和G₂/M期细胞比例增多,抑制HIF-1的表达,且随处理时间的延长,HIF-1的抑制率不断提高。结论内皮抑素可以使A549细胞阻滞在G2/M期及S期的比例明显增加,从而为其他手段抑制A549细胞的增殖或直接杀伤A549细胞提供了基础;内皮抑素可以抑制肿瘤细胞的HIF-1表达,HIF-1是肿瘤细胞耐受放化疗的因素之一,因此联合内皮抑素治疗有可能提高放、化疗疗效。     

重组人血管内皮抑素联合放疗对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及VEGF表达的影响

目的:研究重组人血管内皮抑素(rh-Endostatin,YH-16,恩度)对不同放射剂量治疗的Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:制作Lewis肺癌细胞接种肿瘤的动物模型,并将60只模型小鼠随机分为5组:A,空白对照组(不予任何治疗);B,小剂量多次放疗组(1Gy/f,隔日一次,共4次);C,大剂量单次放疗组(4Gy/f,共1次);D,小剂量多次放疗联合恩度组(放疗前4天起每天右侧腹股沟区皮下注射恩度0.1ml,共15天,放射剂量为1Gy/f,隔日一次,共4次);E,大剂量单次放疗联合恩度组(放疗前4天起每天右侧腹股沟区皮下注射恩度0.1ml,共15天,放射剂量为4Gy/f,共1次)。分别给予上述处理后计算抑瘤率,并用免疫组化SP法测定各组VEGF的阳性表达率。结果:与C、E组比较,B、D组的抑瘤作用及VEGF表达下降明显(P<0.05),尤以D组抑瘤更强(P<0.05)、VEGF下降最多(P<0.05)。结论:放疗前使用恩度可使Lewis肺癌小鼠对放疗的敏感性增加,其机制可能与下调VEGF的表达有关。     

利奈唑胺等抗菌药物对肠球菌属体外抗菌活性评价 FREE

目的了解利奈唑胺等抗菌药物对某院临床分离的肠球菌属细菌的体外抗菌活性。方法采用美国德灵Microscan WalkAway 40全自动微生物分析仪对临床标本分离培养的肠球菌属细菌进行鉴定及药物敏感试验。结果117株肠球菌属细菌中未检出对利奈唑胺耐药的菌株;屎肠球菌和粪肠球菌对万古霉素的耐药率分别为4.41%和5.71%,对青霉素、氨苄西林、红霉素、高浓度庆大霉素、左氧氟沙星、环丙沙星等药物的耐药率达70%以上。结论利奈唑胺对肠球菌属细菌具有良好的抗菌效果,尤其对多重耐药株所致感染的控制将具有重要作用。     

恩度联合放射治疗对Lewis肺癌小鼠生长以及碳酸酐酶Ⅸ和乏氧诱导因子表达的影响

目的 研究使用抗血管生成药物联合放射治疗的荷瘤小鼠肿瘤组织中碳酸酐酶Ⅸ(CA Ⅸ)和乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA的表达变化,并对组织基因表达变化的可能机制进行探讨。方法 建立Lewis肺癌模型,将32只成瘤小鼠随机分为对照组(Control组)、恩度组(ES组)、放射治疗组(RT组)和恩度联合放疗组(ES+RT组),从治疗当天开始,隔日测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线。治疗结束后剥离瘤体,使用Real-time PCR方法对各处理组肿瘤组织中CA Ⅸ及HIF-1α mRNA的表达情况进行检测。结果 从肿瘤生长曲线可以看出:ES+RT组与其余三组比较差异有统计学意义(P＜0.05),说明联合组抑瘤效果最好。以对照组为参照,ES组、RT组、ES+RT组CA Ⅸ mRNA的扩增倍数均下降,差异均有统计学意义(P＜0.05),ES+RT组下降最明显。以对照组为参照,ES组、RT组、ES+RT组的HIF-1α mRNA扩增倍数均下降,RT组、ES+RT组具有统计学意义(P＜0.05),ES组差异并无统计学意义(P＞0.05)。HIF-1α mRNA与CA Ⅸ mRNA表达呈正相关(r=0.68,P＜0.01)。结论 恩度联合放疗显著抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤的生长;同时能够改善肿瘤乏氧状况,抑制HIF-1α和CA Ⅸ mRNA的表达,可能是放疗增敏作用的机制之一。