经旁路前传的宽QRS心动过速3例误诊分析

例1,男,49岁。风心病、房颤,心电为心律不均齐、室率快、QRS呈宽窄不一,增宽的QRS波连续出现呈左束支阻滞图形,在较长的R-R后有正常的QRS波,增宽的QRS程度不一样,但起始部和I、avL、V2～V6上升支有明显预激波,最短R-R为220ms,V1呈QS形,V6呈大R形,Ⅱ、Ⅲ、avF呈QS形,曾考虑为房颤合并差传,认为是洋地黄不足,给西地兰0.4mg静推无效,反见宽QRS增多,仔细分析系房颤经旁路前传,旁路可能位于右后间隔,给心律平140mg分二次静推后宽QRS消失,转为窄QRS的房颤。 例2,男,9岁。心电为宽QRS心动过速呈左束支阻滞图形,心律规整,室率215次/分,V1呈rS形,V6呈大R形,V6起始部及上升支可见预激波,可见P波(Ⅱ倒置、avR直立),室∶房比例1∶1,Ⅱ、Ⅲ、avF的QRS呈rS形,曾考虑为房室结折返型心动过速合并左束支阻滞,静推西地兰及异搏定无效,分析为经旁路前传的房室折返型心动过速,静推心律平30mg转复为右束支阻滞图形的心动过速,心律规整,室率120次/分,V1呈rsR形,V6呈rS型,Ⅱ、Ⅲ、avF R波略小于S波,未见明显P波,考虑房室结前传型房折返型心动过速伴旁路同侧束支(右束支)阻滞,3h后转复为窦性心律,可见预激波,V1呈rS形,V6呈Rs形,Ⅱ、Ⅲ、avF呈QS形,分析旁路位于右后游离壁。 例3,男,55岁。冠心病5年,胸骨后疼痛1h入院,心电表现宽QRS心动过速,室率不规整呈右束支阻滞图形,V1呈大R形,V5呈Rs形,Ⅱ、Ⅲ、avF呈Qrs形,最短R-R 200ms,可见预激波,Ⅱ、Ⅲ、avF、avR ST段抬高,V1、V3、V5、Ⅰ、avL ST段下移,曾认为是急性下壁心肌梗塞,2h自行转复为窦性心律,V1呈R形,V5呈大R形,可见预激波(Ⅲ向下,avF双向,Ⅱ向上),更正诊断为阵发性房颤经旁路前传,旁路位于左后壁。 讨论宽QRS心动过速是指QRS≥0.12s,心率≥100次/分的心动过速,包括：①室速;②室上速合并原有的一侧束支阻滞;③室上速伴差异性室内传导;④室上性心律失常(心动过速、心房颤动或心房扑动)时,经房室旁路前传。从3例经旁路前传的宽QRS心动过速诊断处理中,有以下经验及教训值得深思：①宽QRS的心动过速发作时应仔细分析心电图改变,用Wellens和Brugada提出鉴别诊断方案尽力区分室速还是室上速。②在所有1∶2房室关系的心动过速,不论其QRS形状如何,及在所有的宽QRS心动过速,应考虑到房室折返型心动过速或旁路自观者作为参加者的心动过速可能性,并加以肯定或否定,心电图可获得一些有用的线索。③不规则的宽QRS心动过速,在较前的R-R后有正常的或中间型(融合波)QRS波,表明房颤伴以占主导地位的经旁路前向传导。④宽QRS波形态变异大,可见预激波,提示经旁路前传,发作前后心电呈预激图形支持旁路存在的诊断。⑤宽QRS的心动过速时ST段改变为继发,合并冠心病时可出现心绞痛症状,不要轻易诊断为急性心梗。但也可与急性心梗同时存在,注意区分和诊断,预激综合征可酷似急性心肌梗塞。⑥鉴别不清时,不可用西地兰、异搏定等加快旁路前传的药物,使本来高危病人危险性加重,可静推心律平或乙胺碘呋酮减慢旁路前传转复心律或电击转复心律。     

异搏定合用氨茶碱治疗肺心病急性期疗效观察

我院自1989—01～1996—05,住院肺心病完整病例210例,随机选用异搏定合用氨茶碱治疗肺心病急性期110例与氨茶碱治疗肺心病急性期100例对照。其疗效分析如下。     

SIMV加PSV／PSV切换结合高碳酸血症治疗慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭的临床研究

目的探讨同步间歇强制通气加压力支持通气／压力支持通气两种模式切换结合允许性高碳酸血症（PHC）技术治疗慢性阻塞性肺疾病急性呼吸衰竭的可行性和安全性。方法30例接受气管插管和机械通气的慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性呼吸衰竭病例随机分为两组，各15例。研究组（A组）予小潮气量（7ml／kg）机械通气并实施PHC技术，对照组（B组）予常规潮气量（12ml／kg）机械通气。观察两组潮气量（VT）、分钟通气量（MV）、气道峰压（Ppeak）、平台压（Pplat）、动脉血气变化、机械通气时间、住院时间、呼吸机相关性肺炎（VAP）例数和气胸例数。结果治疗后2h、24hA组气道峰压Ppeak、平台压Pplat低于B组（P〈0．01）；机械通气2h、24hA组pn、Pa02值上升，PaC02值下降的速度滞后于B组，但与机械通气前比较，P〈0．05或P〈0．01；A、B两组机械通气时间为（7．2±3．2）d和（15．6±10．6）d，p〈0．01；住院时间为（10．2±3．2）d和（18．6±10．4）d，P〈0．05；发生呼吸机相关性肺炎2例和8例（p=0．022）；气胸0例和4例（p=0．049）。结论SIMV＋PSV／PSV切换联合PHC技术治疗慢性阻塞性肺疾病急性呼吸衰竭可以缩短机械通气时间和住院时间，降低机械通气的VAP发生率和气压伤风险。     

小剂量补液治疗重度哮喘临床体会

支气管哮喘为支气管树呈超反应性，经过敏或非过敏性刺激，引起支气管痉挛、狭窄，临床出现发作性呼吸困难，伴有哮鸣音，一可持续数分钟、数小时、数天，可经过治疗或不经治疗自行缓解［１］．严重而持久的发作 １２ｈ以上，经一般治疗不缓解称重度哮喘．处理失败可危及生命，死亡率常与初始治疗不当及发作时治疗不充分有关．我院从１９８９～２０００－０６收治１７例重度哮喘病人，在治疗中取得一点体会，供同道参考。１一般资料 重度哮喘病人共１７例，其中男１０例，女７例，年龄２５～７０岁，平均５０．５岁．本次发作时间在１２～２…     

ARDS的诊断与治疗体会

目的 :急性成人呼吸窘迫综合征 (ARDS)的治疗的探索。方法 :对 6例病人进行分析。结果 :6例病人成活 4例、死亡 2例。做到早发现、早治疗 ,选用广谱的抗生素及糖皮质激素和山莨菪碱 ,此方法经济可靠、易于基层推广使用     

血浆B型钠尿肽快速测定在急性呼吸困难鉴别诊断中的作用

快速和准确地鉴别急性呼吸困难的病因是极其重要的，心力衰竭和肺部疾病是引起呼吸困难的两种主要原因，但在鉴别时已有的症状、体征、实验室检查和X线检查经常缺乏特异性。以往国内和国外研究一致发现快速测定血浆B型钠尿肽（B—type natriuretic peptide，BNP）对鉴别呼吸困难原因很有价值。现我们对急性呼吸困难为主要症状的患者行常规BNP测定，以验证BNP在急性呼吸困难病因诊断的作用。     

不稳定心绞痛恶化的原因分析

不稳定心绞痛发作时间长、进展迅速，不易缓解，心电图改变明显，大部分经治疗转变为稳定性心绞痛，少部分最后恶化为急性心肌梗塞．我院数年来收治不稳定心绞痛病人在住院期间，有１１例恶化为急性心肌梗塞，其中透壁梗塞９例，心内膜下梗塞２例，对于整个治疗过程分析有助于发现治疗中存在的问题，并加以注意，减少以后工作中不稳定心绞痛恶化为急性心肌梗塞发生率．１临床资料１．１对象 均为数年来收治入院的不稳定心绞痛恶化为急性心肌梗塞的 １１例病人，诊断符合 ＷＨＯ的急性心肌梗塞诊断标准，其中透壁梗塞９例，心内膜下梗塞２例…     

主动脉夹层的诊治分析

目的 :对主动脉夹层在基层医院诊断和治疗进行探讨。方法 :以常规 1 8导联心电图、胸部正侧位片、心脏及血管超声、胸腹部CT、心脏及血管磁共振等检查 ,诊断 6例主动脉夹层。起病后均有胸骨后撕裂样疼痛 ,部分伴有腹痛和腰痛 ,入院后确诊时间 2～ 4 8h不等。其中Ⅰ型 2例、Ⅲ型 3例、Ⅱ型 1例。给以镇静、镇痛、降压维持血压在 1 4 6 3～ 1 3 5/9 3～7 3kPa、降低心率维持心率在 56～ 6 0次 /min、对症处理。结果 :死亡 2例、存活 4例 ,有 1例累及三支头臂动脉 ,有 4例累及腹腔干、肠系膜上动脉、肾动脉 ,有 3例累及髂总动脉。结论 :主动脉夹层在基层医院诊断是难点 ,关键在于早期诊断 ,可直接关系到治疗经过和预后 ;易误诊为急性心肌梗死、大块肺栓塞、急腹症、心绞痛等 ,需注意。对胸腹痛病人仔细询问病史 ,观察疼痛部位、性质、变化 ,查体详细 ,仔细观察病程变化 ,做相关的必要检查 ,鉴别不清是否存在夹层时 ,不可溶栓和抗凝治疗 ,以免加重病情 ,不管夹层类型及最终治疗如何 ,内科保守治疗有较明显效果 ,可降低病死率 ,部分病人可治愈 ,并能为病人争取更多的手术时间     

乌司他丁对急性肺损伤患者血小板活化因子表达的影响

目的探讨急性肺损伤（ALI）患者血清中血小板活化因子（PAF）的表达以及乌司他丁（UTI）对PAF表达和临床症状的影响。方法ALI37例，随机分为对照组和治疗组，分别于治疗前及治疗5d后评价生命体征和临床症状，测定血清PAF水平和血气分析。结果两组患者治疗后氧合改善、PAF水平下降、临床症状改善，治疗组变化较对照组均更为明显（P〈0.05或P〈0.01）；治疗组呼吸支持时间明显缩短（P〈0．05），但两组间病死率无明显差异（P〉0．05）。结论UTI能够减少ALI患者PAF的表达，从而作为非特异性PAF抑制剂能减轻ALI患者症状、缩短病程，为临床早期治疗ALI提供了新的方法。     

姜黄素对大鼠急性肺栓塞早期生长反应基因Egr-1表达的影响

目的：观察姜黄素预处理对大鼠急性自体血肺栓塞早期生长反应基因Egr-1表达的影响,探讨其可能的保护作用。方法：雄性成年SD大鼠随机分为4组：（1）正常对照组（NC组,n=16）;（2）急性自体血肺栓塞模型组（PE组,n=18）;（3）溶剂对照组（DMSO组,n=16）;（4）姜黄素预处理组（CUR组,n=18）,每组各半随机分为2h和4h两个时间点。改良右心导管法制备急性肺栓塞模型,动态监测肺动脉压和体动脉压变化,肺灌注扫描ECT影像和组织病理观察判断造模成功。免疫组化法测肺血管平滑肌细胞Egr-1基因表达,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测肺组织Egr-1 mRNA变化,双抗体夹心ELISA测定血清TNFα含量。结果：造模后0.5～4h大鼠肺动脉压显著升高,体动脉压显著降低,PE组与NC组比较（P〈0.01）;姜黄素干预对造模后肺动脉压、体动脉压变化有不同程度改善,CUR组和PE组比较（P〈0.01或P〈0.05）。Egr-1蛋白、mRNA表达,血清TNFα含量,PE组比NC组明显升高（P〈0.01）;姜黄素干预可有效降低Egr-1蛋白、mRNA和血清TNFα含量（P〈0.01或P〈0.05）;DMSO组和PE组比较未有明显差别（P〉0.05）。结论：姜黄素预处理对大鼠急性自体血肺栓塞模型具有保护作用,其保护作用与抑制核转录因子Egr-1基因过度表达,抑制外周血炎症细胞因子TNFα释放,减轻机体急性期炎症损伤有关。同时其能一定程度改善血液循环,降低肺动脉压和升体动脉压作用。