iASPP在压力诱导的视网膜神经节细胞凋亡中的表达及意义

目的：观察P53凋亡刺激蛋白（ASPP家族的抑制因子iASPP）在压力诱导的视网膜神经节细胞（RGC-5）凋亡中的表达及意义。方法将视网膜神经节细胞（RGC-5细胞）分别在60mmHg和80mmHg压力条件下培养48小时,MTT方法检测细胞活力,细胞染色检测凋亡,RT-PCR,WESTERN-BLOT检测P53和iASPP基因的变化。结果随着压力的增加RGC-5细胞活力下降,细胞凋亡逐渐增加,P53基因表达增加,iASPP基因的表达下降。结论在压力诱导的RGC-5细胞凋亡中iASPP表达下降可能使P53活性增加,促进RGC-5细胞凋亡的发生,上调iASPP表达可能具有神经保护作用。     

基质金属蛋白酶及其组织抑制剂在大鼠慢性高眼压模型筛板区巩膜组织中的表达

目的 探讨大鼠慢性高眼压模型筛板区巩膜组织中基质金属蛋白酶(MMP)及其抑制剂(TIMP)的表达与青光眼发病机制的关系.方法 实验研究.将43只Wistar大鼠的左眼成功地建立为慢性高眼压模型,对侧右眼为对照组.采用计算机随机数字表法将实验大鼠分为3组,分别应用免疫组织化学法(13只鼠)、免疫印迹法(15只鼠)及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法(15只鼠)检测大鼠筛板区巩膜组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的表达情况.应用SAS统计学软件,对免疫印迹法和RT-PCR法榆测MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2表达的4个定量指标,分别采用具有一个重复测量的两因素设计定量资料的方差分析,以P＜0.01作为差异有统计学意义.结果 (1)免疫组织化学检测结果:实验眼筛板区巩膜组织中细胞核和细胞浆巾MMP-2、MMP-9表达明显,对照眼均未见MMP-2、MMP-9表达;实验眼和对照眼筛板区巩膜组织中细胞核和细胞浆中均未见TIMP-1、TIMP-2表达.(2)免疫印迹法检测结果:平均灰度值:实验眼的MMP-2为193.88±8.84,MMP-9为202.65±8.37,TIMP-1为283.63±5.65,TIMP-2为284.75±5.50;对照眼的MMP-2为117.38±10.76,MMP-9为134.13±5.06,TIMP-1为186.88±7.14,TIMP-2为183.0±5.58.(3)RT-PCR法检测结果:平均灰度值:实验眼的MMP-2为200.50±3.25,MMP-9为200.13±2.95,TIMP-1为201.88±3.14,TIMP-2为195.50±3.55;对照眼的MMP-2为181.88±9.36,MMP-9为181.75±5.85,TIMP-1为179.25±9.21,TIMP-2为179.75±7.12.实验眼与对照眼的表达差异有统计学意义(MMP-2:F=405.55,MMP-9:F=436.11,TIMP-1:F=1167.77,TIMP-2:F=4629.64;均P＜0.01).结论大鼠慢性高眼压模型筛板区巩膜组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的表达明显增加.(中华眼科杂志,2009,45:260-265)     

老年原发性急性闭角型青光眼持续性角膜水肿的手术治疗

急性闭角型青光眼发作期眼压突然升高一般均在40mmHg以上，如不及时治疗，往往于24～48h内即可造成失明。治疗上应将眼压控制在2．16kPa(20mmHg)以下才能进行手术治疗，但临床上我们常常遇到经全身及局部足量的降眼压药物治疗仍难以将眼压降至正常，发生持续性角膜水肿的患者，为了防止高眼压继续对视神经的损害，挽救残存的视功能，不得不在高眼压状态下施行滤过性手术，     

腺样囊性癌细胞在Ⅳ型胶原中的趋化行为及其与整合素表达的关系

腺样囊性癌 (ＡＣＣ )的生物学特性与细胞外基质 (ＥＣＭ)尤其构成基底膜的Ⅳ型胶原蛋白 (ＣｏｌⅣ )关系密切 ,ＡＣＣ与ＣｏｌⅣ的作用是通过细胞膜中的跨膜蛋白受体———整合素 (ｉｎｔｅｇｒｉｎ)的介导来实现的。近年的研究逐渐明确 ,恶性肿瘤细胞中整合素在侵袭和转移中起着重要作用。由于临床上具有较高侵袭性和转移能力的ＡＣＣ中富含ＣｏｌⅣ间质 ,推测其整合素的变化与其侵袭行为有关。一、材料与方法1 材料 :实验所用的细胞为日本九州大学口外二讲座建立和得到的来自 3个不同个体的ＡＣＣ细胞 :ＡＣＣＳ、ＡＣＣＴ和ＡＣＣ3,对照…     

炎症因子在青光眼中的作用研究进展

青光眼是一组具有特征性视神经损害和视野缺损的疾病,病理性眼压增高是其危险因素。青光眼是受多种基因的相互作用以及环境因素影响的疾病,近年来研究表明,炎症也可能参与青光眼的发病机制,大量研究已证实, 结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素(interleukins,ILs)、核转录因子-kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)等多种细胞因子,在青光眼患者眼内房水中高表达,表明这些细胞因子与青光眼的发病机制有紧密的联系,本文就近年来有关炎症因子与青光眼关系的研究进展作一综述。     

涡状角膜病变误诊角膜炎一例

患者女,61岁.因双眼畏光伴异物感1个月,于2010年5月6日入院就诊于我院门诊.患者缘于1个月前无明显诱因出现双眼畏光伴轻微异物感,自行休息后无缓解,遂就诊于当地医院,诊断为“角膜炎(双)”,予“氧氟沙星滴眼液(泰利必妥)”、“小牛血去蛋白提取物眼用凝胶(速高捷)”治疗2周后,上述症状末见明显缓解,视物模糊加重,为求进一步诊治来我院就诊.眼部检查:视力:右眼0.3,左眼0 4,双眼矫正不应.眼压:右眼12 mm Hg,左眼15 mm Hg.     

眼球穿孔伤292例临床分析

目的分析眼球穿孔伤的易发人群,致伤原因,并发症及治疗效果。方法对我院2006年1月-2007年12月收治的眼球穿孔伤292例回顾性统计分析。结果统计结果显示,男∶女=5.49∶1,右眼∶左眼=1.05∶1,多发年龄为20-50岁。致伤物种类主要为异物。并发症主要为外伤性白内障,眼内异物和前房积血。出院时视力低于0.05者169眼,占57.29%。结论眼球穿孔伤是主要致盲原因之一,从眼球穿孔伤的致伤人群及性质的分析中可知大部分眼球穿孔伤是可以预防的。     

Ahmed青光眼阀植入后角膜内皮细胞的变化

背景:青光眼阀通常植入到眼球颞上方位置,由于角膜内皮细胞不能再生,颞上方内皮细胞的创伤修复主要靠其他区域健康内皮细胞的扩展和延伸来补偿,因此会出现内皮细胞密度的下降和形态改变.目的:观察Ahmed青光眼阀植入前后角膜内皮细胞密度及形态学的变化规律.方法:在34例(34眼)疑难青光眼患者眼球颞上象限行Ahmed青光眼阀植入,移植前及移植后3,6个月对角膜中央、颞上、颞下、鼻上及鼻下区内皮摄像后测定分析,得出角膜内皮细胞密度,并取全角膜平均值,同时观察角膜内皮细胞形态变化,统计六角形细胞所占比例.结果与结论:Ahmed青光眼阀植入后全角膜内皮细胞的平均密度有所下降,并在一段时间内呈渐进性趋势(P<0.05),其中角膜颞上区较中央区下降明显,角膜中央区内皮细胞密度移植前后无明显变化.移植后角膜内皮细胞在形态学方面也发生了变化,六角形细胞比例下降,多边形细胞比例增加(P<0.05).结果显示,Ahmed青光眼阀植入后6个月内角膜内皮细胞密度呈渐近性下降趁势,形态学特征亦有所改变.提示植入过程中应注意眼内操作的轻柔性,从而降低对角膜内皮细胞的损害,并延长对移植后患者角膜内皮的监测时间.     

孕酮对去卵巢大鼠的视神经保护作用

目的:用去卵巢大鼠建立更年期动物模型,给予不同浓度孕酮,检测血清中一氧化氮(NO)含量的变化,观察孕酮对视网膜神经节细胞凋亡影响。方法:用放射免疫分析方法(RIA)测定血清中孕酮浓度,用比色法测定血清中NO的含量;用TUNEL原位凋亡技术检测视网膜神经节细胞凋亡。结果:NO浓度随孕酮水平增加而升高,视网膜神经节细胞凋亡与孕酮含量呈负相关。结论:适量孕酮可能通过促进NO生成,从而抑制视网膜神经节细胞的凋亡,进而发挥其视神经保护作用。