无再流现象

随着血管再通技术的发展,急性心肌梗死的治疗也取得了实质性的进展,而无再流现象是限制血管再通技术发展的重要因素.正确理解无再流现象的发生机理,进行合理干预具有十分重要的临床意义.本文就无再流现象的研究进展作简要的综述.     

The diagnostic criteria for classic parasystole.

Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ　Ｔｏｅｓｔａｂｌｉｓｈａｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｃｒｉｔｅｒｉａｏｆｐａｒａｓｙｓｔｏｌｅｗｉｔｈｈｉｇｈｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙａｎｄｈｉｇｈｓｐｅｃｉｆｉｃｉｔｙ－Ｍｅｔｈｏｄｓ　Ａｆｔｅｒｅｘｃｌｕｄｅｄｆｒｏｍｎｏｎｐａｒａｓｙｓｔｏｌｅａｎｄｅａｃｈｖａｒｉａｎｔｐａｒａｓｙｓｔｏｌｅｓ,ｂａｓｅｄｏｎｔｈｅｅｌｅｃｔｒｏｃａｒｄｉｏｇｒａｐｈｉｃｄａｔａｏｂｔａｉｎｅｄｆｒｏｍ６１ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｌａｓｓｉｃｐａｒａｓｙｓｔｏｌｅ,ｗｅｓｅｌｅｃｔｅｄｔｈｅｑ…     

凝血酶原基因G20210A和凝血因子ⅤLeiden突变与冠心病的相关性探讨

目的: 探讨凝血酶原基因G20210A和凝血因子ⅤG1691A(Leiden)突变在中国汉族人群中的发生率及与冠心病的关系。方法: 用聚合酶链反应和限制性内切酶片段长度多态性技术, 对234例冠心病患者和210名正常人的凝血酶原基因G20210A和凝血因子ⅤLeiden突变进行分析。结果: 找到了一例正常人的凝血酶原基因G20210A变异, 突变率为0.2%。冠心病和正常人中均未发现凝血因子ⅤLeiden突变。结论: 汉族人群中存在凝血酶原基因G20210A突变, 但凝血酶原基因G20210A和凝血因子ⅤLeiden变异在我国的发生率较低, 不足以作为冠心病的遗传性危险因素。     

高糖诱导内皮细胞氧化型低密度脂蛋白受体表达

目的:研究高浓度葡萄糖对内皮细胞凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体(LOX-1) mRNA和蛋白表达的影响,探讨糖尿病易合并血管病变的可能机制。方法:用倒置相差显微镜观察细胞生长情况, RT-PCR检测不同浓度D-葡萄糖(7.5、15、30 mmol/L)作用48 h及15 mmol/L浓度作用不同时间0、12、24、48、72、96 h内皮细胞LOX-1 mRNA表达;免疫组化观察葡萄糖15 mmol/L作用48 h LOX-1蛋白表达。结果:高糖组细胞粗糙,轮廓增强,细胞内有许多发亮的颗粒;不同浓度高糖均可诱导LOX-1 mRNA表达,30 mmol/L作用最强(P＜0.01);同一浓度下作用不同时间,LOX-1 mRNA表达随时间延长而增加,48 h达高峰(P＜0.01),之后下降;免疫组化显示葡萄糖组细胞棕色着色颗粒位于胞膜和胞浆,与对照组差异明显(P＜0.01)。结论:高浓度D-葡萄糖呈浓度依赖性和时间依赖性地诱导内皮细胞LOX-1 mRNA的表达;也可诱导LOX-1蛋白表达,表达的蛋白存在于细胞浆中和细胞膜上。葡萄糖的这种作用可能是糖尿病容易合并血管病变的原因之一。     

辛伐他汀抑制胎牛血清及PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞增殖及对抑癌基因PTEN表达的影响

目的:观察辛伐他汀(simvastatin)对血清及血小板源生长因子(PDGF-BB)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的抑制作用及simvastatin对细胞周期和G₁/S周期转换重要调节基因PTEN蛋白表达的影响。方法:[³H]-胸腺嘧啶核苷酸掺入测定VSMCsDNA合成,流式细胞仪检测细胞周期情况,Western印迹杂交法检测PTEN蛋白表达。结果:Simvastatin以剂量依赖关系抑制血清及PDGF-BB诱导的VSMCs[³H]-胸腺嘧啶核苷酸掺入,使G₀/G₁期细胞比例明显增多,S期细胞比例显著减少,并上调PTEN蛋白表达,而3羟3甲戊二酰辅酶A代谢产物甲羟戊酸能抑制simvastatin上调PTEN的表达。结论:Simvastatin抑制血清及PDGF-BB诱导的VSMCs增殖阻滞细胞周期可能与上调PTEN表达有关,且simvastatin调节PTEN的表达可能通过抑制甲羟戊酸的合成而实现。     

氟伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重塑的影响

目的:探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂氟伐他汀对SD大鼠心肌梗死后心室重塑的过程及心功能的影响。方法:SD大鼠冠状动脉前降支结扎形成心肌梗死,24h后存活的大鼠随机分成心肌梗死(AMI)对照组和氟伐他汀治疗组,治疗组予以氟伐他汀20mg·kg^-1·d^-1灌胃给药,对照组予以蒸馏水灌胃;另设假手术组。8周后进行心脏超声、血液动力学检测判定心脏功能和进行心脏形态学分析;同时检测血浆总胆固醇(Tch)、肌酐(Cr)、天冬氨酸氨基转移酶(AST),NO₂^-/NO₃^-、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperioxidase,GSH-PX)以及血浆、心肌脂质过氧化物(LPO)水平。结果:氟伐他汀组血浆Tch水平与AMI组比较没有显著性差异,平均主动脉压和心率差别无显著性,显著降低了左室舒张末压和减少了肺相对重量(P＜0.05);减少了右室相对重量、左室后壁厚度、肺相对重量和心肌纤维化(P＜0.05,P<0.01);降低了血浆和心肌的LPO的水平,抑制NO₂^-/NO₃^-的过度表达,增加了GSH-PX的表达(P＜0.05);血浆Cr和AST水平无显著差别(P＞0.05)。结论:氟伐他汀改善大鼠AMI后心室重塑,相对延缓心力衰竭的进展;氟伐他汀抗氧化机制可能参与这个过程。     

肾素-血管紧张素系统新成员：血管紧张素转换酶2

血管紧张素转换酶 2 (ACE2 )是血管紧张素转换酶 (ACE)的同系物 ,是肾素 血管紧张素系统的新成员。ACE2在肾素 血管紧张素系统中有着重要生理作用 ,其对高血压、心功能以及心电生理等有重要影响。     

血管紧张素原基因M235T多态性与肥厚型心肌病的关系

目的　探讨血管紧张素原 ( angiotensinogen,AGT)基因 M2 35 T变异与肥厚型心肌病( hypertrophic cardiomyopathy,HCM)的关系。方法　对 72例 HCM患者与 80名正常对照者进行病例 -对照研究。采用聚合酶链反应与限制性片段长度多态性技术检测 AGT基因 M2 35 T变异。同时通过 M型二维超声心动图分别测量室间隔、左室后壁和心尖部心肌厚度。结果　 ( 1)经 PCR扩增及 Tth111 酶切 ,AGT基因型有 3种形式 :MM、TT与 MT基因型。两组 AGT基因型的分布均符合 Hardy- Weinberg平衡。 ( 2 )AGT基因 M2 35 T基因型在 HCM组与对照组的分布差异有显著性 ( χ2 =6 .0 90 ,P<0 .0 5 )。HCM组 TT基因型与 T2 35等位基因的频率均高于对照组 ( TT基因型 :0 .6 3vs0 .4 5 ,OR=2 .0 37,95 % CI:1.0 6 4～7.899,P<0 .0 5 ;T2 35等位基因 :0 .78vs0 .6 4 ,OR=1.990 ,95 % CI:1.197～ 3.30 8,P<0 .0 1)。 ( 3) HCM组TT基因型患者左室壁最厚处平均厚度明显大于 MM、MT基因型患者 [( 19.1± 4 .8) mm vs( 15 .3± 2 .6 )mm与 ( 16 .2± 5 .1) mm,F=4 .2 6 1,P<0 .0 5 ]。结论　 AGT基因 M2 35 T变异与 HCM的发病显著相关 ,TT基因型或 T2 35等位基因可能是参与 HCM发生及加重心肌肥厚的一个遗传方面的危险因素     

凝血因子Ⅴ和Ⅶ基因多态性与冠心病的初步研究

目的　观察凝血因子 (coagulation factor ,F )、 (coagulation factor ,F )基因多态性在中国汉族人群中的分布及其与冠心病 (coronary heartdisease,CHD)的关系。方法　应用聚合酶链反应和限制性内切酶片段长度多态性技术检测了 2 34例 CHD患者和 2 10名正常对照者的 F 、F 基因型 ,结合选择性冠状动脉造影结果探讨两者的关系。结果　 F 等位基因 R、Q和 H7、H6频率在冠心病组和对照组分别为 94 .6 %、5 .6 %、70 .3%、2 9.7%和 91.9%、8.1%、6 0 .9%、39.1%。基因型频率符合 Hardy-Weinberg平衡定律。R35 3Q和 HVR4基因型频率和等位基因频率在 CHD组和对照组 ,狭窄血管支数之间比较差异均无显著性。 R35 3Q基因型频率和等位基因频率在非心肌梗塞组和心肌梗塞组比较差异有显著性 (χ2 =4 .711,P<0 .0 5 ,OR=0 .37,95 % CI:0 .15～ 0 .94 ) ,而 HVR4基因多态在两组间比较差异无显著性(χ2 =0 .14 2 ,P>0 .0 5 )。冠心病组和对照组均没有发现 F L eiden突变。结论　F R35 3Q基因多态中的 Q等位基因可能是对抗心肌梗塞的保护因子     

ACS Multi-link冠状动脉内支架的临床应用评价

目的评价ACSRXMulti-Link冠状动脉内支架在冠心病治疗中的有效性和安全性。方法自1997年6月至1999年1月对87例冠心病患者111支血管行冠状动脉内支架植入术,共植入支架116个,其中ACSRXMulti-Link支架97个。结果本组植入97个ACSRXMulti-Link支架,96个(99％)成功;denovostenting38个,Suboptimalstenting33个,bail-outstenting26个;1个支架试植入较迂曲的LAD中段病变,因后座力差而失败。术中发生并发症8例(8.2％),其中支架植入后造成病变近端或远端正常血管撕裂4例;经11±6(2～19)个月的随访,发生亚急性闭塞和再狡窄各l例;无心肌梗死、紧急冠状动脉搭桥和死亡发生。结论ACSRXMulti-Link支架用于冠心病治疗成功卑高,并发症和再挟窄率及急性与亚急性闭塞率低。